目的 探究Nedd4家族交互作用蛋白2(Ndfip2)对人肝癌细胞SMMC-7721和HepG2增殖和凋亡能力的影响.方法 选择正常肝细胞LO2、肝癌细胞SMMC-7721和HepG2进行培养,采用蛋白印迹法检测3组细胞中的Ndfip2的蛋白表达;对培养的SMMC-7721和HepG2细胞转染靶向Ndfip2小干扰RNA(siRNA)构建Ndfip2基因沉默组(si-Ndifip2组),转染无义siRNA序列构建阴性对照组(NC组),采用蛋白印迹检测两组细胞的转染效率,CCK-8、平板克隆形成和流式细胞术检测两组细胞的增殖率和凋亡率,蛋白免疫印迹检测相关细胞内磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(Ser473)[p-Akt(S473)]、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Bcl2关联X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl2)的蛋白表达.结果 与正常肝细胞LO2组比较,肝癌细胞SMMC-7721组和HepG2组中Ndfip2表达升高(P<0.05);与NC组比较,si-Ndfip2组SMMC-7721和HepG2细胞Ndfip2蛋白表达明显下调(P<0.01);与NC组相比,si-Ndifip2组肝癌细胞的增殖速率明显降低(P<0.01),凋亡率增加(P<0.05);si-Ndifip2组肝癌细胞中PI3K、p-Akt(S473)和Bcl2的蛋白表达水平均下降(P<0.05);而PTEN、E-cadherin、Caspase-3和Bax蛋白的表达则增加(P<0.05).结论 沉默Ndfip2抑制肝癌细胞的增殖能力,促进肝癌细胞凋亡,其可能机制与PTEN-PI3K/Akt信号通路的失活有关.

肝肿瘤细胞;Nedd4家族交互作用蛋白2;增殖;凋亡;基因;蛋白激酶B

贵州医科大学基础医学院,贵州贵阳 550025;贵阳市第二人民医院手术室,贵州贵阳 550023;贵州医科大学第三附属医院医学研究中心,贵州 都匀 558000

[1]张强;罗彩云;孙达权;曾志锐;郑志菊;徐国强-.Ndfip2表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响及机制)[J].贵州医科大学学报,2022(04):397-403

Ndfip2,Ndifip2

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