目的 探讨杭白菊总黄酮对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞)凋亡和氧化应激的影响及可能机制.方法 利用2.5 mmol/LMPP+诱导SK-N-SH细胞建立细胞损伤模型,MPP+诱导SK-N-SH细胞的同时加入0.1、0.2、0.4 mg/mL杭白菊总黄酮或(和)转染miR-384-5p模拟物(mimics),将加入杭白菊总黄酮的SK-N-SH细胞分为对照组(正常培养)、MPP+组、MPP++杭白菊总黄酮低剂量(0.1 mg/mL)组、MPP++杭白菊总黄酮中剂量(0.2 mg/mL)组和MPP++杭白菊总黄酮高剂量(0.4 mg/mL)组,将转染miR-384-5p mimics的SK-N-SH细胞分为MPP++miR-384-5p组、MPP++杭白菊总黄酮组和MPP++杭白菊总黄酮+miR-384-5p组.细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测细胞中活化的半胱天冬酶-3(Cleaved-caspase3)蛋白表达,相应试剂盒检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)水平、细胞中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,RT-qPCR检测miR-384-5p表达.结果 与对照组比较,MPP+组SK-N-SH细胞光密度(OD)值和SOD活性降低,细胞凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白表达、LDH漏出量、细胞中MDA和miR-384-5p表达升高,差异均有统计学意义(P均＜0.05);与MPP+组比较,MPP++杭白菊总黄酮低、中、高剂量组SK-N-SH细胞OD值和SOD活性依次升高,细胞凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白表达、LDH漏出量和细胞中MDA和miR-384-5p表达依次降低,差异均有统计学意义(P均＜0.05),且杭白菊总黄酮呈剂量依赖性.与MPP+组比较,MPP++miR-384-5p组SK-N-SH细胞OD值、SOD活性降低,细胞凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白表达、LDH漏出量和MDA含量升高,差异均有统计学意义(P均＜0.05);与MPP++杭白菊总黄酮组比较,MPP++杭白菊总黄酮+miR-384-5p组SK-N-SH细胞OD值、SOD活性降低,细胞凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白表达、LDH漏出量、MDA含量升高,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 杭白菊总黄酮可靶向下调miR-384-5p来抑制MPP+诱导的SK-N-SH细胞凋亡和氧化应激.

杭白菊总黄酮;miR-384-5p;MPP+;细胞凋亡;氧化应激

刘拥军;李向前;张小雪;李鹏

洛阳市中医院脑病科,河南洛阳471000

热带医学杂志

[1]刘拥军;李向前;张小雪;李鹏-.杭白菊总黄酮通过下调miR-384-5p抑制MPP+诱导的SK-N-SH凋亡及氧化应激)[J].热带医学杂志,2022(12):1641-1646,1665

杭白菊总黄酮,LMPP+,MPP++miR

5p,SK,SH,苯基,吡啶,人神经母细胞瘤细胞,可能机制,细胞损伤,损伤模型,转染,mimics,高剂量,试剂盒,CCK,流式细胞仪,蛋白质印迹法,半胱天冬酶,Cleaved,caspase3,应试,细胞培养,养上,上清液,乳酸脱氢酶,LDH,qPCR,光密度,细胞凋亡率,漏出,剂量依赖,量依赖性

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