典型文献
多芯片联合分析揭示肌腱粘连的分子机制
文献摘要：
目的 基于生物信息学挖掘肌腱粘连相关的重要基因、通路、调控网络异常.方法 从GEO数据库获取GSE26051、GSE1724芯片数据集,分析及筛选差异表达基因 (DEGs),并对其进行富集分析,联合分析差异基因,建立蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI) 网络,预测DEGs可能结合的miRNA,构建miRNA-mRNA网络,筛选出重要基因和miRNA.结果 联合分析筛选出2个在肌腱病差异表达显著的DEGs,与成纤维细胞TGF-β通路相关.GO分析主要富集在受体配体活性、转录激活与抑制、G蛋白耦联受体、生长因子活性等.KEGG通路富集在PI3K/AKT、MAPK、钙通道等通路.miRNA多数据库联合预测提示miR-181家族在肌腱粘连中可能发挥作用.PPI网络分析显示DLG1、CASK、CNTNAP2与EPB41的联系较为重要.结论 EPB41可能与肌腱粘连的发病机制有关.
文献关键词：
肌腱粘连;生物信息学分析;分子机制
中图分类号：
作者姓名：
佟春晓;雷则鸣
作者机构：
中国医科大学附属第一医院产科,沈阳 110001;沈阳医学院附属中心医院手外五科,沈阳 110024;中国医科大学附属盛京医院骨外科,沈阳 110004
文献出处：
引用格式：
[1]佟春晓;雷则鸣-.多芯片联合分析揭示肌腱粘连的分子机制)[J].中国医科大学学报,2022(10):913-918
A类：
GSE26051,GSE1724,EPB41
B类：
多芯,联合分析,肌腱粘连,调控网络,网络异常,GEO,差异表达基因,DEGs,富集分析,差异基因,蛋白质相互作用,PPI,miRNA,肌腱病,成纤维细胞,TGF,转录激活,耦联,通路富集,PI3K,AKT,MAPK,钙通道,联合预测,DLG1,CASK,CNTNAP2,生物信息学分析
AB值：
0.310239
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