典型文献
西达本胺联合吗替麦考酚酯抑制继发性急性髓系白血病细胞增殖
文献摘要：
目的 探讨西达本胺(chidamide,CDM)和吗替麦考酚酯(mycophenolate mofetil,MMF)联合应用对继发性急性髓系白血病细胞增殖的影响.方法 慢性髓系白血病急变期细胞株K562及MDS转白细胞株SKM-1,分别按照不同浓度的CDM单药组(0.25、0.5、1、2、4 μmol/L),MMF单药组(0.5、1、2、4、8 μmol/L)及联合用药组(CDM∶MMF=1∶2)干预24、48、72 h后,CCK-8实验检测细胞增殖抑制率.基于最佳联合干预浓度干预72 h后,流式细胞学检测细胞周期及凋亡率的变化,并通过网络药理学探讨其作用机制.结果 CCK-8结果显示,联合组(1 μmol/L CDM+2 μmol/L MMF)在K562和SKM-1细胞中的联合指数分别为0.389 44和0.630 98.与CDM及MMF单药组比较,联合用药能显著提高对K562和SKM-1细胞增殖抑制率(P＜0.01),并促进K562细胞凋亡率增高(P＜0.05).相较单药MMF组,联合组显著诱导K562、SKM-1细胞G0/G1 期阻滞,但较CDM单药无统计学差异.其后网络药理学构建出66个节点、222条边的药物-疾病靶点PPI网络,并根据拓扑学筛选出CDK1、CDK2、CDK4、CDK6、CDK9、SYK、BTK、KDR、PIK3CB等9个核心靶点,富集分析主要涉及蛋白质磷酸化、细胞增殖、凋亡调控等多种生物进程,及PI3K-AKT、FOXO等信号通路.结论 CDM联合MMF可显著抑制继发性急性髓系白血病细胞生长.
文献关键词：
西达本胺;麦考酚酸;继发性急性髓系白血病;网络药理学
中图分类号：
作者姓名：
蔡铎;梁思敏;周巧;王利
作者机构：
400016重庆,重庆医科大学附属第一医院血液内科;400016重庆,重庆医科大学附属第一医院重大代谢性疾病转化医学重点实验室
文献出处：
引用格式：
[1]蔡铎;梁思敏;周巧;王利-.西达本胺联合吗替麦考酚酯抑制继发性急性髓系白血病细胞增殖)[J].陆军军医大学学报,2022(13):1338-1348
A类：
继发性急性髓系白血病,CDM+2
B类：
西达本胺,吗替麦考酚酯,急性髓系白血病细胞,chidamide,mycophenolate,mofetil,MMF,联合应用,慢性髓系白血病,病急,急变期,细胞株,K562,MDS,SKM,单药,药组,联合用药,CCK,实验检测,增殖抑制,抑制率,联合干预,流式细胞学,细胞周期,网络药理学,联合指数,细胞凋亡率,G0,G1,统计学差异,PPI,拓扑学,CDK1,CDK2,CDK4,CDK6,CDK9,SYK,BTK,KDR,PIK3CB,核心靶点,富集分析,蛋白质磷酸化,PI3K,AKT,FOXO,细胞生长,麦考酚酸
AB值：
0.303434
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