典型文献
miR-361-3p调控BTG2对HL-60细胞增殖和凋亡的影响
文献摘要：
目的 研究miR-361-3p调控BTG2影响急性髓系白血病细胞系HL-60细胞增殖的作用及机制.方法 采用microRNA靶基因预测软件获取miRNA-361-3p下游靶基因,利用荧光素酶报告基因技术鉴定靶向关系.HL-60细胞随机分为7组:(1)正常组未转染;(2)miR-361-3p mimic组转染miR-361-3p mimic;(3)miR-361-3p inhibitor组转染miR-361-3p inhibitor;(4)mimic NC对照组转染miR-361-3p mimic NC;(5)inhibitor NC对照组转染miR-361-3p inhibitor NC;(6)si-BTG2组转染si-BTG2;(7)si-NC对照组转染siNC,后用完全培养基培养24、48和72 h.采用CCK-8法、流式细胞术、Western blot分别检测HL-60细胞的增殖、凋亡、以及caspase-3、caspase-7、P53、Bcl-2、survive凋亡相关蛋白的表达水平.结果 与NC对照组比较,靶基因BTG23′UTR质粒的荧光素酶活性降低,差异有统计学意义(P<0.05).CCK-8检测结果显示,与NC对照组比较,miR-361-3p mimic组和si-BTG2组能促进细胞的增殖,而miR-361-3p inhibitor组能抑制细胞的增殖,差异有统计学意义(P<0.05).流式细胞检测结果显示,与NC对照组比较,miR-361-3p inhibitor组可促进细胞的凋亡,miR-361-3p mimics组和si-BTG2组抑制细胞的凋亡;Western blot检测结果显示,与NC对照组对比,si-BTG2组细胞caspase3/7、P53蛋白表达下降(P<0.05),Bcl-2、survive表达升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 miR-361-3p通过靶向抑制BTG2基因,调控HL-60细胞增殖和凋亡.
文献关键词：
miR-361-3p;BTG2;细胞增殖;细胞凋亡
中图分类号：
作者姓名：
许汇娟;李珍
作者机构：
南方医科大学南方医院血液科 广东广州510515;南方医科大学检验与生物技术学院 广东广州510515
文献出处：
引用格式：
[1]许汇娟;李珍-.miR-361-3p调控BTG2对HL-60细胞增殖和凋亡的影响)[J].广东医学,2022(11):1347-1352
A类：
BTG23
B类：
3p,HL,增殖和凋亡,急性髓系白血病细胞,细胞系,microRNA,靶基因预测,预测软件,miRNA,荧光素酶报告基因,基因技术,技术鉴定,转染,inhibitor,siNC,CCK,流式细胞术,blot,细胞的增殖,P53,Bcl,survive,凋亡相关蛋白,UTR,质粒,荧光素酶活性,mimics,caspase3,靶向抑制
AB值：
0.18633
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
