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miR-634调控趋化因子受体-4蛋白对鼻咽癌细胞生物活性的作用机制
文献摘要：
目的 探究miR-634调控趋化因子受体-4[chemokine(C-X-C motif)receptor 4,CXCR4]蛋白对鼻咽癌细胞生物活性的作用机制.方法 过表达miR-634转染至CNE1 细胞,RT-PCR检测miR-634和CXCR4 mRNA的表达;荧光素酶报告基因检测miR-634和CXCR4的靶向关系;同时转染miR-634和CXCR4至鼻咽癌细胞,蛋白质印记检测CXCR4蛋白的表达;CCK8检测细胞增殖;Transwell检测细胞侵袭;流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 与NP69细胞相比,CNE1细胞中miR-634 mRNA(0.48±0.05)表达显著降低,CXCR4 mRNA(0.96±0.09)表达显著升高(P＜0.05);空白组与miR-NC组CNE1细胞中miR-634和CXCR4 mRNA表达无明显的差异(P＞0.05);和空白组、miR-NC组相比,miR-634组CNE1细胞中miR-634 mRNA(1.72±0.12)的表达显著升高,CXCR4 mRNA(0.51±0.07)表达得到显著抑制(P＜0.05).荧光素酶报告实验结果显示,过表达miR-634显著降低CXCR4野生型质粒荧光素酶的活性(P＜0.05);和空白组相比,miR-634组CXCR4(0.37±0.04)蛋白显著降低(P＜0.05),CXCR4-1 组CXCR4(1.26±0.11)蛋白明显升高(P＜0.05),和CXCR4-1组相比,CXCR4-2组中CXCR4蛋白表达得到显著抑制(P＜0.05),CXCR4-2组中CXCR4蛋白水平高于miR-634组(P＜0.05).和空白组相比,miR-634组细胞的增殖速率及侵袭数目显著降低,而CXCR4-1组细胞的增殖速率显著升高(P＜0.05);和CXCR4-1组相比,CXCR4-2组细胞的增殖速率及侵袭数目(46.21±5.83)得到明显抑制(P＜0.05);和空白组相比,miR-634组细胞凋亡率(17.68±3.21)显著增加,而CXCR4-1组细胞凋亡率明显降低(P＜0.05);和CXCR4-1组细胞凋亡率相比较,CXCR4-2组细胞的凋亡率明显升高(P＜0.05).miR-634组和顺铂组细胞增殖、侵袭、凋亡能力均没有显著差异(P＞0.05).结论 miR-634抑制鼻咽癌CNE1细胞的增殖和侵袭,促进鼻咽癌细胞的凋亡,其作用机制与调控CXCR4蛋白有关.
文献关键词：
鼻咽肿瘤;受体;趋化因子;细胞凋亡;细胞增殖;细胞生物活性;miR-634;CXCR4蛋白
中图分类号：
作者姓名：
潘玉峰;赵强;王汐;向军武
作者机构：
解放军第九六四医院耳鼻咽喉科,吉林 长春 130000
文献出处：
引用格式：
[1]潘玉峰;赵强;王汐;向军武-.miR-634调控趋化因子受体-4蛋白对鼻咽癌细胞生物活性的作用机制)[J].中国耳鼻咽喉头颈外科,2022(02):79-84
A类：
B类：
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AB值：
0.173581
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