典型文献
通过NF-κB调控蛋白激酶SPAK通路促进NR8383细胞炎症介质释放及氧化应激发生
文献摘要：
目的:分析SPAK在高渗透压应激所致大鼠肺泡世噬细胞系(NR8383)细胞炎症介质释放及氧化应激发生中的作用。方法:在细胞培养液中加入核因子κB(nuclear factor κappa-B, NF-κB)的抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲盐酸(1-Pyrrolidinecarbodithioic acid, PDTC)阻断其磷酸化，检测其对高渗刺激引起的SPAK表达升高的抑制作用。通过siRNA干扰技术下调SPAK的表达，检测NR8383细胞炎症介质TNF-α和IL-1的分泌以及MPO活性和LDH释放，阐明SPAK在细胞应对高渗透压刺激时的调控作用。结果:高渗透压刺激可以导致NR8383细胞中的NF-κB的磷酸化并上调SPAK蛋白表达，而通过对NR8383细胞进行PDTC预处理，NF-κB的磷酸化及SPAK蛋白表达水平可以显著受到抑制。而SPAK表达下调可以减轻高渗刺激所致的炎症因子释放增加，降低MPO活性以及H2O2浓度。结论:磷酸化NF-κB可以调控SPAK转录及翻译，而SPAK可以通过促进炎性介质释放、诱导氧化应激参与到高渗透压刺激的调控中。
文献关键词：
大鼠肺泡世噬细胞;核因子-κB;高渗透压刺激;蛋白激酶SPAK;氧化应激
中图分类号：
作者姓名：
陈妍;薄丽艳;李聪聪
作者机构：
110001 沈阳，中国人民解放军北部战区总医院呼吸与危重症医学科;710100 西安，陕西省西安市胸科医院呼吸与危重症医学科
文献出处：
引用格式：
[1]陈妍;薄丽艳;李聪聪-.通过NF-κB调控蛋白激酶SPAK通路促进NR8383细胞炎症介质释放及氧化应激发生)[J].中华肺部疾病杂志（电子版）,2022(02):146-150
A类：
SPAK,大鼠肺泡世噬细胞,Pyrrolidinecarbodithioic,高渗透压刺激
B类：
调控蛋白,蛋白激酶,NR8383,细胞炎症,炎症介质,细胞系,细胞培养,培养液,核因子,nuclear,appa,吡咯烷,acid,PDTC,磷酸化,siRNA,干扰技术,MPO,LDH,蛋白表达水平,H2O2,炎性介质
AB值：
0.165544
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