目的 探究白介素(IL)-22对星形胶质细胞转化的促进作用及可能机制.方法 本实验时间为2020-06-20至2021-09-23.根据研究目的将人星形胶质细胞进行分组,并给予相应处理.采用qPCR检测补体C3、FKBP5、GGTA1、Serping1、Srgn mRNA表达水平,采用Western blot法检测补体C3蛋白、磷酸化p38(p-p38)、磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2(p-MAPKAPK-2)表达水平.比较对照组、IL-22处理组、C1q+肿瘤坏死因子α(TNF-α)+IL-1α处理组、C1q+TNF-α+IL-1α+IL-22处理组补体C3 mRNA、蛋白表达水平,对照组和IL-22处理组FKBP5、GGTA1、Serping1、Srgn mRNA表达水平,对照组、IL-22处理组、丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)抑制剂处理组、IL-22+p38 MAPK抑制剂处理组p-p38、p-MAPKAPK-2、补体C3蛋白表达水平.结果 IL-22处理组、C1q+TNF-α+IL-1α处理组及C1q+TNF-α+IL-1α+IL-22处理组补体C3 mRNA、蛋白表达水平高于对照组,C1q+TNF-α+IL-1α处理组和C1q+TNF-α+IL-1α+IL-22处理组补体C3 mRNA、蛋白表达水平高于IL-22处理组(P<0.05).IL-22处理组FKBP5、GGTA1、Serping1、Srgn mRNA表达水平高于对照组(P<0.05).IL-22处理组p-p38、p-MAPKAPK-2、补体C3蛋白表达水平高于对照组,p38 MAPK抑制剂处理组p-p38、p-MAPKAPK-2、补体C3蛋白表达水平低于对照组(P<0.05);IL-22+p38 MAPK抑制剂处理组p-p38、p-MAPKAPK-2、补体C3蛋白表达水平低于IL-22处理组,但高于p38 MAPK抑制剂处理组(P<0.05).结论 IL-22可促进星形胶质细胞向A1型星形胶质细胞转化,其机制可能与IL-22促进丝裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2(MAPKAPK-2)磷酸化,进而激活p38-丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路有关.

多发性硬化;白介素22;星形胶质细胞;细胞转化;补体C3

甄瑾;春梅;李敏;刘斌;王梅玲;云永利;柳雅洁;马翔凌

010017 内蒙古自治区呼和浩特市,内蒙古自治区人民医院神经内科

实用心脑肺血管病杂志

[1]甄瑾;春梅;李敏;刘斌;王梅玲;云永利;柳雅洁;马翔凌-.白介素22对星形胶质细胞转化的促进作用及机制研究)[J].实用心脑肺血管病杂志,2022(11):70-75

GGTA1,Serping1,Srgn,MAPKAPK,C1q+,C1q+TNF,22+p38

白介素,细胞转化,可能机制,研究目的,人星形胶质细胞,qPCR,补体,C3,FKBP5,blot,磷酸化,丝裂原活化蛋白激酶,+IL,蛋白表达水平,多发性硬化

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