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内质网应激抑制剂4-PBA对高糖诱导大鼠视网膜Müller细胞胶质增生的作用及机制
文献摘要:
目的 探讨内质网应激(ERS)抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)对高糖(HG)诱导大鼠视网膜Müller细胞胶质增生的作用及机制.方法 取对数生长期Müller细胞,选择0、0.1、0.25、0.5、1、2.5、5、7.5、10 mmol/L 4-PBA预处理细胞1 h,DMEM培养基继续培养24 h和48 h后,采用二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测Müller细胞存活率;对数生长期Müller细胞分为Control组(5.5 mmol/L葡萄糖)、Mannitol组(34.5 mmol/L甘露醇+5.5 mmol/L葡萄糖)、HG组(40 mmol/L葡萄糖)、4-PBA-L组(1 mmol/L 4-PBA+40 mmol/L葡萄糖)及4-PBA-H组(5 mmol/L 4-PBA+40 mmol/L葡萄糖),各组细胞分别给与相应处理,4-PBA-L和4-PBA-H组给予不同浓度4-PBA预作用1 h,再给予40 mmol/L葡萄糖作用细胞48 h;处理结束后,采用Giemsa染色法观察各组Müller细胞的形态学特征,采用流式细胞术检测各组Müller细胞活性和细胞周期;采用蛋白质免疫印记法(Western blot)检测各组Müller细胞中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、磷酸化-PERK(p-PERK)、真核翻译起始因子2α(eIF2α)、磷酸化-eIF2α(p-eIF2α)、转录激活因子(ATF4)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及血管内皮生长因子(VEGF-A)的蛋白表达.结果 HG组Müller细胞较Control组数目急剧增多、细胞形状变圆、细胞间隙变小,4-PBA-L、4-PBA-H组Müller细胞数较HG组减少、细胞形状恢复长条形、间隙变宽;MTT检测结果显示,HG组Müller细胞的存活率和细胞周期S期水平较Control组增加(P<0.05),4-PBA-L、4-PBA-H组Müller细胞存活率和细胞周期S期水平则较HG组降低(P<0.05);Western blot检测结果显示,HG组Müller细胞中GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、GFAP及VEGF-A蛋白表达较Control组升高(P<0.05),4-PBA-L、4-PBA-H组Müller细胞中GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、GFAP及VEGF-A蛋白表达则较HG组降低(P<0.05).结论 4-PBA可抑制HG诱导大鼠视网膜Müller细胞的异常增殖并降低细胞的胶质增生水平,其作用机制可能与调节E RS有关.
文献关键词:
内质网应激;4-苯基丁酸;Müller细胞;胶质增生;高糖;视网膜病变
中图分类号:
作者姓名:
酆啸;龙秋双;甘诗泉;沈祥春;陈妍
作者机构:
贵州医科大学 药学院 &贵州省高等学校天然药物药理与成药性评价重点实验室,贵州 贵阳 550025
文献出处:
引用格式:
[1]酆啸;龙秋双;甘诗泉;沈祥春;陈妍-.内质网应激抑制剂4-PBA对高糖诱导大鼠视网膜Müller细胞胶质增生的作用及机制)[J].贵州医科大学学报,2022(12):1365-1371,1402
A类:
PBA+40
B类:
内质网应激,高糖诱导,ller,胶质增生,ERS,基丁,丁酸,HG,对数生长期,DMEM,二苯基,四氮唑,MTT,细胞存活率,Control,Mannitol,甘露醇,+5,给与,预作,Giemsa,染色法,形态学特征,流式细胞术,细胞活性,细胞周期,免疫印,印记,记法,blot,中葡,调节蛋白,GRP78,蛋白激酶,PERK,磷酸化,翻译起始因子,eIF2,转录激活因子,ATF4,胶质纤维酸性蛋白,GFAP,血管内皮生长因子,VEGF,变圆,细胞间隙,长条形,变宽,可抑制,异常增殖,生水,视网膜病变
AB值:
0.223178
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