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补阳还五汤激活PI3K-AKT通路促进氧糖剥夺再灌注损伤的脑微血管内皮细胞血管生成
文献摘要：
目的:探讨补阳还五汤促进氧糖剥夺再灌注(OGD/R)损伤的大鼠脑微血管内皮细胞(RBMEC)血管生成的机制.方法:RBMEC经补阳还五汤含药血清孵育24 h后,构建OGD/R细胞损伤模型.将细胞随机分为正常对照组、模型对照组、补阳还五汤组(给予补阳还五汤含药血清)和LY294002组[给予补阳还五汤含药血清前使用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002预处理1 h].采用CCK-8法、细胞划痕实验和Transwell迁移实验、管腔形成实验分别检测细胞增殖、迁移和形成管腔能力.蛋白质印迹法检测PI3K、蛋白激酶B(AKT)、低氧诱导因子(HIF)-1α及血管内皮生长因子(VEGF)等蛋白的表达.结果:与模型对照组比较,补阳还五汤组RBMEC存活率、迁移能力及管腔形成能力显著增强(均P<0.01),磷酸化PI3K、磷酸化AKT、HIF-1α和VEGF蛋白表达增加(均P<0.05),而LY294002可阻断上述效应.结论:补阳还五汤含药血清可促进OGD/R损伤的RBMEC血管生成,其机制可能与其激活PI3K-AKT信号通路上调HIF-1α和VEGF表达有关.
文献关键词：
补阳还五汤;脑微血管内皮细胞;氧糖剥夺再灌注;血管生成;PI3K-AKT通路;低氧诱导因子-1α;血管内皮生长因子
中图分类号：
作者姓名：
胡小伟;李琳;龚荧荧;方燕;杨琰;许家栋;储利胜
作者机构：
浙江中医药大学基础医学院,浙江杭州310053;浙江中医药大学第二临床医学院,浙江杭州310053
文献出处：
引用格式：
[1]胡小伟;李琳;龚荧荧;方燕;杨琰;许家栋;储利胜-.补阳还五汤激活PI3K-AKT通路促进氧糖剥夺再灌注损伤的脑微血管内皮细胞血管生成)[J].浙江大学学报（医学版）,2022(05):544-551
A类：
RBMEC
B类：
补阳还五汤,PI3K,AKT,氧糖剥夺再灌注,再灌注损伤,脑微血管内皮细胞,血管生成,OGD,含药血清,孵育,细胞损伤,损伤模型,正常对照,LY294002,磷脂酰肌醇,CCK,细胞划痕实验,Transwell,迁移实验,管腔形成,成管,蛋白质印迹法,蛋白激酶,低氧诱导因子,HIF,血管内皮生长因子,VEGF,迁移能力,形成能,磷酸化
AB值：
0.166006
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