典型文献
生长分化因子15在LPS诱导的帕金森病模型中的保护作用及机制
文献摘要：
目的 探究生长分化因子15(GDF15)在脂多糖(LPS)诱导的帕金森病神经炎症中的保护作用及其机制.方法 筛选LPS作用于BV2细胞的合适时间,分为空白组、3 h组、6 h组、12 h组和24 h组;筛选LPS作用于BV2细胞的合适浓度,分为空白组、0.5 mg/mL组、1 mg/mL组和2 mg/mL组;探究外源性GDF15作用时,BV2细胞分为空白组、LPS组和LPS+GDF15组;实验动物分为野生小鼠对照组(WT组)、野生小鼠模型组(WT+LPS组)和GDF15敲除小鼠模型组(KO+LPS组).采用Western blotting法检测信号转导和转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)/细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达水平,采用qPCR法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)的表达水平,使用显微镜观察BV2小胶质细胞形态变化.结果 外源性GDF15通过抑制STAT3/NF-κB/ERK信号通路,可降低TNF-α、IL-1β、iNOS、COX-2等炎症分子的表达,GDF15敲除小鼠模型组黑质、纹状体的炎症反应增强,TNF-α、IL-1β、iNOS、COX-2等炎症分子的表达升高.结论 GDF15在帕金森病的炎症模型中可以通过STAT3/NF-κB/ERK信号通路降低炎症因子的表达,GDF15通过抑制炎症因子的分泌进而在帕金森病的进展中发挥保护作用,为帕金森病的防治提供新的靶点.
文献关键词：
生长分化因子15;帕金森病;神经炎症;信号通路;小鼠
中图分类号：
作者姓名：
张秀芳;李沛铮;张博涵;孙丛丛;刘艺鸣
作者机构：
山东大学齐鲁医院神经内科,山东 济南250012
文献出处：
引用格式：
[1]张秀芳;李沛铮;张博涵;孙丛丛;刘艺鸣-.生长分化因子15在LPS诱导的帕金森病模型中的保护作用及机制)[J].山东大学学报（医学版）,2022(05):1-7
A类：
LPS+GDF15,WT+LPS,KO+LPS
B类：
生长分化因子,帕金森病模型,脂多糖,神经炎症,BV2,外源性,实验动物,野生小鼠,小鼠模型,敲除小鼠,blotting,检测信号,信号转导和转录激活因子,STAT3,核转录因子,细胞外信号调节激酶,ERK,蛋白表达水平,qPCR,诱导型一氧化氮合酶,iNOS,环氧合酶,COX,小胶质细胞,细胞形态,形态变化,炎症分子,黑质,纹状体,炎症模型,抑制炎症
AB值：
0.207829
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