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GSK-3β参与氯化锂修饰颅内感染后癫痫发作的可能机制
文献摘要：
目的 探究糖原合成激酶-3β(GSK-3β)是否参与氯化锂(LiCl)修饰颅内感染后癫痫发作的机制.方法 取大鼠110只,其中5只作为对照组(注射生理盐水),余下大鼠利用脂多糖(LPS)诱导颅内感染在此基础上,用毛果芸香碱(Pilo)致痫实验大鼠.将实验大鼠进行分组:LPS组,LPS-10、20、40、80 mg/kg LiCl组,以及LPS-丙戊酸(VPA)组和LPS-Wortmannin(WT)组.分别注射5 mL/kg生理盐水,10、20、40、80 mg/kg LiCl,30 mg/kg VPA和0.6μg/kg WT,每24小时1次,连续3 d后用ELISA和Western blot分别检测各组海马组织白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10水平及p-GSK-3β及GSK-3β水平;免疫组织化学方法检测神经元及小胶质细胞;采用电生理评估致痫大鼠的癫痫持续状态(SE)潜伏期及发作强度.结果 与对照组大鼠相比,LPS组大鼠海马GSK-3β的表达水平显著升高,但p-GSK-3β的表达水平降低(P<0.05).同LPS组大鼠相比,小剂量(小于40 mg/kg)LiCl组及LPS-VPA组大鼠海马CA1区ripple振荡功率谱明显降低,但诱导SE的时间显著增加,SE期FRs的功率谱密度均值降低;而LPS-80 mg/kg LiCl组及LPS-WT组则出现相反结果(P<0.05).同时与LPS组小鼠比较,LPS-小剂量LiCl组与LPS-VPA组小鼠海马GSK-3β/p-GSK-3β比值明显变小(P<0.05),海马组织中IL-1β、TNF-α的表达水平明显降低(P<0.05),IL-10的表达水平明显升高(P<0.05),且小胶质细胞激活较少(P<0.05),并且海马CA1区神经元保存更为完整;而LPS-80 mg/kg LiCl组及LPS-WT组出现相反结果.结论 LiCl可能通过作用于GSK-3β参与颅内感染模型大鼠的癫痫发作.
文献关键词：
颅内感染;糖原合成激酶-3β;氯化锂;痫性发作;局部场电位
中图分类号：
作者姓名：
李志民;曹兴;余巨明;蒋国会
作者机构：
川北医学院附属医院神经内科,四川南充 637000
文献出处：
引用格式：
[1]李志民;曹兴;余巨明;蒋国会-.GSK-3β参与氯化锂修饰颅内感染后癫痫发作的可能机制)[J].重庆医学,2022(03):379-388
A类：
Pilo,FRs
B类：
GSK,氯化锂,颅内感染,癫痫发作,可能机制,糖原合成,LiCl,生理盐水,余下,脂多糖,LPS,毛果,芸香,丙戊酸,VPA,Wortmannin,WT,blot,海马组织,免疫组织化学方法,小胶质细胞,电生理,癫痫持续状态,SE,潜伏期,平降,小剂量,CA1,ripple,功率谱密度,小鼠海马,胶质细胞激活,感染模型,模型大鼠,痫性发作,局部场电位
AB值：
0.227193
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