典型文献
miR-206调控小细胞肺癌干细胞EVI1基因表达及细胞生物学行为
文献摘要:
背景:通过对小细胞肺癌体外分选鉴定,可以发现肿瘤干细胞的存在是促使肿瘤细胞恶性增殖的重要因素.肿瘤的发生与细胞内多种分子的异常表达以及靶向基因的调控障碍密切相关.前期研究发现,EVI1具备原癌基因特性,在肺癌中其表达上调.miR-206可靶向调控EVI1基因和蛋白的表达.目的:探讨miR-206靶向调控EVI1转录基因的表达对小细胞肺癌干细胞增殖和分裂周期的影响.方法:首先采用miR-206转染实验验证靶向调控EVI1基因,实验分3组:miR-206 mimics组、miR-206 inhibitor组和miR-NC组,分别转染小细胞肺癌干细胞,Western blot法检测细胞中EVI1蛋白的表达.然后采用慢病毒干扰法下调小细胞肺癌干细胞中miR-206表达验证细胞的信号转导通路和生物学行为,实验分3组:pLB-miR-206组、空载体组和对照组,RT-PCR法检测细胞中miR-206和EVI1 mRNA表达水平,Western blot法检测p-Akt和p-JNK蛋白表达,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期中分裂细胞和凋亡细胞的百分比.结果 与结论:①miR-206 mimics组Evi1蛋白水平显著高于miR-NC组(P<0.05),miR-206 inhibitor组Evi1蛋白水平显著低于miR-NC组(P<0.05),提示miR-206可能靶向调控小细胞肺癌干细胞EVI1基因的表达;②经miR-206慢病毒转染后,pLB-miR-206组miR-206和EVI1 mRNA表达水平明显低于空载体组和对照组,p-Akt和p-JNK蛋白表达水平下降,细胞增殖率减少,分裂细胞比例下降(P<0.05),提示miR-206可能通过靶向调控小细胞肺癌干细胞中EVI1基因的表达和Akt/JNK信号通路的激活,对细胞增殖和分裂周期产生影响.
文献关键词:
干细胞;肿瘤干细胞;肺癌干细胞;小细胞肺癌;miR-206;EVI1基因;信号通路;增殖;细胞周期
中图分类号:
作者姓名:
王继芳;鲍祯;乔亚红
作者机构:
河南省胸科医院,河南省郑州市 450000
文献出处:
引用格式:
[1]王继芳;鲍祯;乔亚红-.miR-206调控小细胞肺癌干细胞EVI1基因表达及细胞生物学行为)[J].中国组织工程研究,2022(07):1027-1031
A类:
pLB,Evi1
B类:
miR,小细胞肺癌,肺癌干细胞,EVI1,细胞生物学行为,外分,分选,肿瘤干细胞,肿瘤细胞,恶性增殖,异常表达,前期研究,原癌基因,基因特性,靶向调控,干细胞增殖,mimics,inhibitor,NC,blot,慢病毒干扰,信号转导通路,空载,Akt,JNK,MTT,细胞增殖活性,流式细胞术,细胞周期,分裂细胞,慢病毒转染,蛋白表达水平,细胞增殖率
AB值:
0.169342
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