典型文献
基于PINK1/Parkin通路研究槲皮素减轻血管性痴呆大鼠海马神经元损伤的作用机制
文献摘要：
目的 基于PTEN诱导激酶1(PTEN-induced putative kinase 1,PINK1)/帕金蛋白(Parkin)通路研究槲皮素减轻血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马神经元损伤的作用机制.方法 通过双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD大鼠模型,分为模型组及槲皮素低、中、高(25、50、100mg/kg)组和欧来宁(14.8g/kg)组,另取12只大鼠作为假手术组,给予药物干预21d后,采用穿梭箱实验评价大鼠学习记忆能力,比较各组大鼠步入潜伏期(step-through latency,STL)及在暗室中花费的总时间(total time spent in the dark chamber,TDC);采用Nissl染色检测大鼠海马组织神经元损伤情况;采用透射电镜观察大鼠海马区神经元超微结构;采用ELISA法检测大鼠脑组织中乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平和血清中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-17、IL-1β水平;采用 Western blotting 检测大鼠脑组织中自噬相关蛋白与PINK1/Parkin信号通路相关蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠海马组织神经元损伤及超微结构受损严重,神经元内出现少量自噬体;STL显著降低(P＜0.05),TDC显著升高(P＜0.05);脑组织中Ach和5-HT水平显著降低(P＜0.05),血清中IL-6、IL-17和IL-1β水平显著升高(P＜0.05);脑组织中微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(microtubule-associatedprotein 1 light3 Ⅱ,LC3Ⅱ)/LC3Ⅰ、Beclin1、PINK1和 Parkin 蛋白表达水平均显著升高(P＜0.05).与模型组比较,槲皮素组大鼠海马组织神经元损伤及超微结构受损减轻,且神经元自噬现象增强;STL显著升高(P＜0.05),TDC显著降低(P＜0.05);脑组织中Ach及5-HT水平显著升高(P＜0.05),血清中IL-6、IL-17和IL-1β水平均显著降低(P＜0.05);脑组织中LC3Ⅱ/LC3I、Beclin1、PINK1和Parkin蛋白表达水平均显著升高(P＜0.05).结论 槲皮素可激活PINK1/Parkin信号通路,降低VD大鼠炎性细胞因子水平,减轻海马神经元炎症损伤,提高大鼠学习记忆能力,改善其痴呆症状.
文献关键词：
槲皮素;血管性痴呆;海马神经元损伤;自噬;PTEN诱导激酶1/帕金蛋白信号通路
中图分类号：
作者姓名：
唐森;方建;高立功;黄一苇
作者机构：
驻马店市中心医院神经内科,河南驻马店 463400;河南大学第一附属医院神经内科,河南开封 475001
文献出处：
引用格式：
[1]唐森;方建;高立功;黄一苇-.基于PINK1/Parkin通路研究槲皮素减轻血管性痴呆大鼠海马神经元损伤的作用机制)[J].中草药,2022(20):6529-6535
A类：
associatedprotein,light3
B类：
PINK1,Parkin,槲皮素,血管性痴呆,海马神经元损伤,PTEN,induced,putative,kinase,金蛋,vascular,dementia,VD,颈总动脉,永久性,结扎,大鼠模型,100mg,8g,假手,药物干预,21d,穿梭箱实验,实验评价,学习记忆能力,潜伏期,step,through,latency,STL,暗室,花费,total,spent,dark,chamber,TDC,Nissl,海马组织,伤情,透射电镜,电镜观察,大鼠海马区,超微结构,大鼠脑组织,乙酰胆碱,acetylcholine,Ach,羟色胺,hydroxytryptamine,HT,interleukin,blotting,自噬相关蛋白,伤及,自噬体,微管,轻链,microtubule,Beclin1,蛋白表达水平,神经元自噬,LC3I,可激活,炎性细胞因子水平,炎症损伤,痴呆症
AB值：
0.307073
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