典型文献
氧化应激介导多柔比星导致的大鼠主动脉血管平滑肌细胞损伤
文献摘要：
目的 探讨氧化应激在多柔比星(Dox)诱导大鼠主动脉血管平滑肌细胞(A7r5细胞)损伤中的作用及其机制.方法 A7r5细胞经Dox 0,0.33,1.00和1.33μmol·L-1孵育24 h,MTT法测定细胞存活率;倒置荧光显微镜下观察各组细胞形态;DCFH-DA荧光探针法测定活性氧(ROS)水平;比色法测定过氧化氢酶(CAT)含量;硝酸盐法测定一氧化氮(NO)含量;Western印迹法检测硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸(NADPH)氧化酶2(NOX2)、NADPH氧化酶的胞膜催化亚基p22phox、内皮型NO合酶(eNOS)、诱导型NO合酶(iNOS)、蛋白激酶Cα(PKCα)、PKCβ1和PKCβ2蛋白表达水平.结果 与对照组细胞相比,Dox 0.33,1.00和1.33μmol·L-1组细胞存活率显著降低(P<0.05,P<0.01),镜下可见A7r5死细胞数目明显增加,不规则型,细胞核呈碎片状;细胞ROS水平显著升高(P<0.01),CAT含量明显下降(P<0.01),NO含量升高(P<0.01);Dox 1.00和1.33μmol·L-1组细胞内TXNIP,p22phox,eNOS和iNOS蛋白表达水平显著升高(P<0.01);Dox 1.33μmol·L-1组细胞内PKCα和PKCβ1蛋白表达水平显著升高(P<0.05);Dox 0.33,1.00和1.33μmol·L-1组细胞内PKCβ2蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而NOX2蛋白表达水平呈上升趋势,但未达到统计学差异.结论 Dox导致A7r5细胞活力下降和氧化应激损伤,其机制可能与PKC激活NADPH氧化酶和NOS活性,进而诱导ROS大量产生有关.
文献关键词：
多柔比星;主动脉血管平滑肌细胞;A7r5细胞;氧化应激
中图分类号：
作者姓名：
张成瑞;谢童;邱会琴;王婵;范彦英;杨彩红
作者机构：
山西医科大学基础医学院药理学教研室,山西 太原 030001
文献出处：
引用格式：
[1]张成瑞;谢童;邱会琴;王婵;范彦英;杨彩红-.氧化应激介导多柔比星导致的大鼠主动脉血管平滑肌细胞损伤)[J].中国药理学与毒理学杂志,2022(08):578-583
A类：
B类：
多柔比星,大鼠主动脉血管平滑肌细胞,细胞损伤,Dox,A7r5,孵育,MTT,细胞存活率,倒置,荧光显微镜,显微镜下,细胞形态,DCFH,DA,荧光探针,探针法,ROS,比色法,过氧化氢酶,CAT,硝酸盐,盐法,一氧化氮,硫氧还蛋白互作蛋白,TXNIP,还原型,烟酰胺,腺嘌呤,NADPH,NOX2,胞膜,催化亚基,p22phox,eNOS,诱导型,iNOS,蛋白激酶,PKC,蛋白表达水平,细胞核,统计学差异,细胞活力,氧化应激损伤
AB值：
0.232757
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
