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消退素D2对CVB3诱导的病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的保护作用及机制研究
文献摘要:
目的 探讨消退素D2(RvD2)对柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的病毒性心肌炎心肌细胞凋亡的抑制作用以及可能的机制.方法 40只雄性BALB/c小鼠通过随机数字表法分为4组,每组10只,分别为正常对照组、病毒性心肌炎组、RvD2治疗组以及丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)抑制剂处理组.后3组小鼠腹腔内注射CVB3病毒构建病毒性心肌炎模型;然后RvD2治疗组和AKT抑制剂处理组小鼠连续腹腔注射相应药物7 d.7 d后处死4组小鼠并留取心脏及血清标本.前3组小鼠通过病理染色评估心肌组织炎症程度,ELISA法测定血清肌钙蛋白I(cTnI)、B型脑钠肽(BNP)水平,Western blot法测定心肌组织中凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)水平以及AKT蛋白磷酸化水平;最后,通过Western blot法测定AKT抑制剂处理组小鼠心肌组织中AKT蛋白磷酸化水平以及凋亡蛋白水平.结果 与对照组相比,病毒性心肌炎组小鼠心肌组织内炎症反应增加,血清cTnI、BNP水平上调,心肌组织内Caspase-3、Bax水平和AKT磷酸化水平上调,而Bcl-2水平下调(均P<0.05).与病毒性心肌炎组相比,RvD2治疗组小鼠心肌组织内炎症反应降低,血清cTnI、BNP水平下调,心肌组织内Caspase-3、Bax水平下调,而Bcl-2水平和AKT蛋白磷酸化水平上调(均P<0.05).与RvD2治疗组相比,AKT抑制剂处理组小鼠心肌组织内Caspase-3、Bax水平上调,而Bcl-2水平和AKT蛋白磷酸化水平下调(均P<0.05).结论 RvD2可通过调控AKT信号通路抑制CVB3感染诱导的病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡.
文献关键词:
消退素D2;病毒性心肌炎;丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶;凋亡
中图分类号:
作者姓名:
石哲玮;钱彩珍;刘胜新;秦铖璠;宣婧婧
作者机构:
311800 温州医科大学附属诸暨医院心内科;浙江大学医学院附属第一医院老年医学科;311800 温州医科大学附属诸暨医院超声科
文献出处:
引用格式:
[1]石哲玮;钱彩珍;刘胜新;秦铖璠;宣婧婧-.消退素D2对CVB3诱导的病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的保护作用及机制研究)[J].浙江医学,2022(21):2283-2287
A类:
RvD2
B类:
消退素,CVB3,病毒性心肌炎,心肌细胞凋亡,BALB,正常对照,丝氨酸,苏氨酸蛋白激酶,AKT,小鼠腹腔,腹腔内,腔内注射,腹腔注射,处死,留取,取心,血清标本,病理染色,心肌组织,组织炎症,炎症程度,血清肌钙蛋白,cTnI,脑钠肽,BNP,blot,定心,凋亡相关蛋白,半胱氨酸蛋白酶,Caspase,Bcl,Bax,蛋白磷酸化,凋亡蛋白
AB值:
0.146911
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