典型文献
灯盏花素保护大鼠免受糖尿病肾病侵害的作用机制研究
文献摘要：
目的:探究灯盏花素改善大鼠糖尿病肾脏侵害的作用机制.方法:将24只Wistar大鼠分为对照组(n=6)、模型组(n=9)和灯盏花素干预组(n=9).通过链脲佐菌素诱导构建1型糖尿病Wistar大鼠模型.通过免疫比浊法检测血液糖化血红蛋白水平,结合尿液样本中白蛋白/肌酐比值,超氧化物歧化酶和丙二醛酶联免疫吸附试验检测结果,评估大鼠肾脏损伤情况.采用苏木精-伊红(HE)染色和透射电子显微镜观察大鼠肾皮质组织肾小球病理变化.使用TUNEL测定法检测肾脏细胞凋亡情况;通过蛋白质印迹法分析p-AMP活化蛋白激酶、p-糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)、BCL-2-相关X蛋白(BAX)和裂解胱天蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)蛋白表达水平.结果:与模型组比较,灯盏花素干预组大鼠的血糖水平及糖化血红蛋白含量均明显降低(P<0.05);肾小球损伤和肾脏组织病变显著减轻(P<0.05);大鼠尿液中超氧化物歧化酶(SOD)水平显著升高,丙二醛水平显著降低(P<0.05);核因子E2相关因子2(Nrf2)/Keap1蛋白比值和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白水平均明显升高(P<0.05).与模型组比较,灯盏花素干预组大鼠肾皮质组织中AMP活化蛋白激酶和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)蛋白磷酸化水平显著上调,固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)、SREBP-2和脂肪分化相关蛋白(ADRP)表达水平均显著下调(P<0.05).与模型组比较,灯盏花素干预组大鼠肾脏组织细胞凋亡减少,p-GSK-3β、BAX和Cleaved Caspase-3蛋白表达水平显著降低(P<0.05).结论:灯盏花素通过降低大鼠血糖水平,激活AMPK和Nrf2信号通路抑制肾脏脂质积累和氧化应激,激活AKT信号通路抑制高血糖刺激诱导的细胞凋亡,从而发挥肾脏保护作用.
文献关键词：
灯盏花素;链脲佐菌素;糖尿病肾病;氧化应激;细胞凋亡;AMPK信号通路;Nrf2信号通路;AKT信号通路
中图分类号：
作者姓名：
王静;李敏;何立明;张志佳;檀增桓
作者机构：
邯郸市中心医院内分泌科,邯郸,056000
文献出处：
引用格式：
[1]王静;李敏;何立明;张志佳;檀增桓-.灯盏花素保护大鼠免受糖尿病肾病侵害的作用机制研究)[J].世界中医药,2022(22):3162-3167
A类：
B类：
灯盏花素,免受,糖尿病肾病,侵害,Wistar,链脲佐菌素,大鼠模型,免疫比浊法,糖化血红蛋白水平,尿液样本,肌酐,酶联免疫吸附试验,试验检测,肾脏损伤,伤情,苏木,木精,伊红,HE,透射电子显微镜,肾皮质,肾小球病,病理变化,TUNEL,测定法,蛋白质印迹法,蛋白激酶,糖原,GSK,BCL,BAX,胱天蛋白酶,Cleaved,Caspase,蛋白表达水平,血糖水平,蛋白含量,组织病变,大鼠尿液,中超,核因子,E2,相关因子,Nrf2,Keap1,血红素加氧酶,HO,辅酶,羧化酶,ACC,蛋白磷酸化,固醇调节元件结合蛋白,SREBP,脂肪分化,ADRP,组织细胞,AMPK,脂质积累,AKT,高血糖,肾脏保护作用
AB值：
0.270464
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
