目的 观察骨髓源性间充质干细胞(MSCs)和灯盏花素是否能协同抗慢性肾脏病肾脏纤维化,并探讨其可能机制.方法 将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、灯盏花素组、MSCs组和灯盏花素+MSCs组.除正常组外,其余组大鼠采用尾静脉给予阿霉素联合腺嘌呤灌胃方法建立慢性肾脏病模型.建模结束后,灯盏花素组给予灯盏花素连续灌胃7 d;MSCs组在建模结束后第3天,尾静脉注射MSCs悬液;灯盏花素+MSCs组给予灯盏花素连续灌胃7 d,同时建模结束后第3天尾静脉注射MSCs悬液.干预结束后第3天收集尿、血检测24 h尿蛋白、血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平;取肾脏,计算肾脏指数,HE、Masson和Sirius Red染色观察肾脏组织病理变化,免疫组织化学SP法检测肾脏组织中I型胶原A1(ColIA1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达情况,Western blot法检测肾脏组织中p-Akt、Akt、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Galectin-3和Snail1蛋白表达情况.结果 灯盏花素组、MSCs组和灯盏花素+MSCs组24 h尿蛋白、血清Cr和BUN水平、肾脏指数均明显低于模型组(P均<0.05).HE、Masson和Sirius Red染色显示,模型组有肾小管腔内腺嘌呤结晶沉着,肾间质胶原纤维化明显,肾小球系膜增厚;灯盏花素组、MSCs组和灯盏花素+MSCs组肾组织病理改变明显较模型组轻,其中灯盏花素+MSCs组最轻.灯盏花素组、MSCs组和灯盏花素+MSCs组肾组织中ColIA1、p-Akt/Akt、α-SMA、Galectin-3、Snail1表达量均明显低于模型组(P均<0.05),肾组织中MMP-9表达量明显高于模型组(P均<0.05).灯盏花素+MSCs组MMP-9表达量明显高于灯盏花素组和MSCs组(P均<0.05),灯盏花素+MSCs组p-Akt/Akt、Snail1表达量明显低于灯盏花素组和MSCs组(P均<0.05),灯盏花素组和灯盏花素+MSCs组Galectin-3表达量明显低于MSCs组(P均<0.05).结论 MSCs和灯盏花素联用较单独应用抗慢性肾脏病肾脏纤维化效果更佳,其机制可能与调节Galectin-3/Akt/Snail信号通路有关.

间充质干细胞;灯盏花素;慢性肾脏病;纤维化;Galectin-3/Akt/Snail通路

张宇韦;李健春;钟霞;汤华军;陈波

西南医科大学附属中医医院,四川 泸州646000;西南医科大学基础医学院,四川 泸州646000

现代中西医结合杂志

[1]张宇韦;李健春;钟霞;汤华军;陈波-.间充质干细胞联合灯盏花素基于Galectin-3/Akt/Snail通路对肾脏纤维化的影响研究)[J].现代中西医结合杂志,2022(02):161-167

+MSCs,ColIA1

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