目的 基于SIRT3介导成骨细胞凋亡通路分析茶多酚对骨质疏松症(OP)的干预作用和相关分子机制.方法 40只大鼠于后肢臀部im氢化可的松建立OP大鼠模型,将造模大鼠随机分为模型组,茶多酚低剂、高(25、100 mg/kg)剂量组,阿仑膦酸钠(1 mg/kg)组,每组10只,另取10只正常饲养的大鼠设为对照组.造模成功后第2周各组大鼠均给药干预.采用Micro-CT分析大鼠骨密度(BMD)和骨微结构;苏木精–伊红(HE)染色观察大鼠股骨组织病理形态;ELISA法检测大鼠血清骨代谢指标和氧化应激指标;TUNEL染色检测大鼠股骨组织细胞凋亡指数(AI);Western blotting法检测大鼠股骨组织中去乙酰化酶3(SIRT3)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)表达.结果 与模型组比较,茶多酚25、100 mg/kg组大鼠骨组织病理损伤明显减轻,大鼠BMD、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨连接密度(Conn.D)均显著升高,骨小梁分离度(Tb.Sp)显著降低;血清碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PⅠNP)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性均显著升高,Ⅰ型胶原羧基末端肽(CTX-Ⅰ)水平、丙二醛(MDA)含量均显著降低;大鼠股骨组织AI、Bax蛋白表达量显著降低,SIRT3和Bcl-2蛋白表达量显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05).茶多酚100 mg/kg组大鼠上述指标均显著优于茶多酚25 mg/kg组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 茶多酚可能通过调控SIRT3/Bcl-2信号通路调节骨代谢指标水平、减轻氧化应激、抑制成骨细胞凋亡,从而对OP产生良好的保护作用.

茶多酚;骨质疏松症;去乙酰化酶3;细胞凋亡;氧化应激;骨代谢

盛东;殷震宇

南京中医药大学附属张家港市中医医院 骨伤科,江苏 苏州 215600

现代药物与临床

[1]盛东;殷震宇-.基于SIRT3介导成骨细胞凋亡通路探讨茶多酚对骨质疏松疾病的干预研究)[J].现代药物与临床,2022(07):1445-1451

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