目的:基于PI3K/Akt信号通路探讨富硒灵芝对妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)大鼠的保护作用机制.方法:选择12只雌性大鼠为正常组,68只雌性大鼠构建GDM模型大鼠,选择造模成功60只大鼠分为模型组,二甲双胍治疗组,富硒灵芝低、中、高剂量组,每组12只,各组给予相应干预14天.检测大鼠血清空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS),并计算HOMA-IR(hom ostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR).采集肝脏组织观察病理学改变,并检测肝脏炎性因子白细胞介素1α(interleukin-1α,IL-1α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、氧化应激指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量.采用免疫印迹法检测肝脏磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、p-Akt蛋白表达特点.结果:与正常组相比,模型组FBG和HOMA-IR均明显升高(P＜0.05),FINS水平明显降低(P＜0.05);与模型组相比,二甲双胍和富硒灵芝治疗后均有一定的改善(P＜0.05).与正常组相比,模型组肝脏炎性因子IL-1α、IL-6、TNF-α和MDA水平均明显升高(P＜0.05),SOD和GSH均明显降低(P＜0.05);与模型组相比,富硒灵芝各剂量组及二甲双胍组IL-1α、IL-6、TNF-α和MDA水平均明显降低(P＜0.05),SOD和GSH明显升高(P＜0.05).组织病理学正常组肝脏细胞结构清晰完整,模型组则出现明显损伤,与模型组相比,各治疗组均有明显好转.与正常组比较,模型组肝脏p-PI3K和p-Akt蛋白显著降低(P＜0.05);与模型组比较,富硒灵芝各剂量与二甲双胍组胰岛组织p-PI3K和p-Akt蛋白显著升高(P＜0.05);而PI3K和Akt蛋白各组间无明显统计学差异(P＞0.05).结论:富硒灵芝能够降低妊娠期糖尿病大鼠炎症反应,增加胰岛素敏感性,提高抗氧化能力,其作用机制可能与富硒灵芝能够激活PI3K/Akt信号通路有关.

糖尿病;妊娠期;富硒灵芝;大鼠;磷脂酰肌醇激/蛋白激酶;B信号通路

李顺序;何飞敏;华蕾;张思成;王永梅

云南省第三人民医院,云南 昆明 650011;大理大学附属昆明医院

西部中医药

[1]李顺序;何飞敏;华蕾;张思成;王永梅-.基于PI3K/Akt信号通路探讨富硒灵芝对妊娠期糖尿病大鼠的保护机制)[J].西部中医药,2022(12):30-34

富硒灵芝

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