[目的]探讨miR-301影响冠心病大鼠心肌细胞凋亡的机制.[方法]SD大鼠随机分为对照组、模型组、miR-301激动剂组(agomir miR-301组)、miR-301激动剂对照组(agomir NC组)、Wnt/β-catenin通路抑制剂组(Dkk1组)及agomir miR-301+Dkk1组,每组10只.除对照组外,其余各组均高脂喂养建立大鼠冠心病模型,连续给药1周后,超声检测大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)、左心室舒张期末内径(LVEDD)和左心室收缩期末内径(LVESD)等心功能指标.HE染色观察大鼠心肌组织形态,TUNEL检测心肌细胞凋亡,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测心肌组织miR-301表达,Western blot检测大鼠心肌组织Caspase-3、Bax、Wnt3a及β-catenin蛋白表达.[结果]与对照组相比,模型组大鼠LVEF、FS降低49.2％、49.1％,心肌组织miR-301表达水平降低 69.0％,Wnt3a、β-catenin 蛋白表达水平降低 60.7％、39.7％(P＜0.05),LVEDD、LVESD 升高 32.2％、99.6％,心肌细胞凋亡率升高1362.6％,心肌组织Caspase-3、Bax蛋白表达水平升高100.0％、114.6％(P＜0.05);与模型组相比,agomir miR-301组大鼠LVEF、FS升高71.4％、71.8％,心肌组织miR-301表达水平升高1935.5％,Wnt3a、β-catenin 蛋白表达水平升高 102.4％、45.1％(P＜0.05),LVEDD、LVESD 降低 15.6％、39.2％,心肌细胞凋亡率降低65.0％,心肌组织Caspase-3、Bax蛋白表达水平降低70.2％、78.4％(P＜0.05),而Dkk1可逆转这种现象.[结论]miR-301通过激活Wnt/β-catenin信号通路改善冠心病大鼠心肌细胞凋亡.

微小RNA-301;Wnt/β-catenin通路;冠心病;心肌细胞;细胞凋亡

李明;乔晨晖;张伟华;吴铁军;王志斌;温萌;刘洋;樊开凯

郑州大学第一附属医院心血管外科,河南省郑州市450000

中国动脉硬化杂志

[1]李明;乔晨晖;张伟华;吴铁军;王志斌;温萌;刘洋;樊开凯-.miR-301通过激活Wnt/β-catenin信号通路改善冠心病大鼠心肌细胞凋亡)[J].中国动脉硬化杂志,2022(11):949-954

Dkk1,301+Dkk1

miR,catenin,冠心病,大鼠心肌细胞,心肌细胞凋亡,激动剂,agomir,NC,通路抑制剂,高脂,喂养,连续给药,超声检测,左心室射血分数,LVEF,FS,舒张期,期末,LVEDD,收缩期,LVESD,心功能指标,HE,心肌组织,组织形态,TUNEL,qPCR,blot,Caspase,Bax,Wnt3a,平降,蛋白表达水平,细胞凋亡率

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