典型文献
罗耳阿太菌多糖经Nrf2通路预防小鼠肝脏铅损伤机制
文献摘要：
目的:本研究旨在探究罗耳阿太菌多糖(Athelia rolfsii polysaccharides,AEPS)保护铅暴露小鼠肝脏的作用机制.方法:小鼠随机分为正常组(NC)、模型组(MC)、阳性对照组(PC)、AEPS低剂量组(LD)、AEPS中剂量组(MD)、AEPS高剂量组(HD)、全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)单独组(ATRA+NC)、ATRA干预组(ATRA+MC)和ATRA+AEPS高剂量组(ATRA+HD).测定铅暴露小鼠肝脏的铅含量、抗氧化指标、功能指标,苏木伊红染色评估小鼠肝脏病理切片.测定小鼠肝脏谷胱甘肽巯基转移酶(glutathione-s-transferase,GST)活性和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,肝脏组织中细胞凋亡相关蛋白、多药耐药相关蛋白2(multidrug resistance-associated protein 2,MRP2)及肝细胞核中核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2)蛋白水平.结果:AEPS低、中、高剂量组均显著提高铅暴露小鼠肝细胞MRP2运输铅离子的能力(P<0.05),并呈剂量依赖性地减少小鼠肝脏铅积累(P<0.05).AEPS显著抑制铅暴露小鼠肝细胞凋亡(P<0.05),呈剂量依赖性地增强小鼠肝脏抗氧化能力(P<0.05),恢复肝功能(P<0.05),并减轻肝脏病理损伤.AEPS还促进了Nrf2向肝细胞核转移(P<0.05).而ATRA干预可降低AEPS对铅暴露小鼠肝脏的保护作用.结论:AEPS依赖于Nrf2信号通路可减少肝脏铅积累,保护肝脏铅损伤.
文献关键词：
罗耳阿太菌多糖(AEPS);核因子E2相关因子2(Nrf2);保护机制;铅暴露;肝脏损伤本文网刊
中图分类号：
作者姓名：
赵盼;李鸿梅;王志超;闵伟红
作者机构：
吉林农业大学食品科学与工程学院,吉林长春 130118
文献出处：
引用格式：
[1]赵盼;李鸿梅;王志超;闵伟红-.罗耳阿太菌多糖经Nrf2通路预防小鼠肝脏铅损伤机制)[J].食品工业科技,2022(20):395-402
A类：
罗耳阿太菌,AEPS,ATRA+NC,ATRA+MC,ATRA+AEPS,ATRA+HD,肝脏损伤本文网刊
B类：
Nrf2,小鼠肝脏,损伤机制,Athelia,rolfsii,polysaccharides,铅暴露,阳性对照,LD,MD,高剂量,全反式维甲酸,all,retinoic,acid,铅含量,抗氧化指标,苏木,伊红,肝脏病理,病理切片,谷胱甘肽巯基转移酶,glutathione,transferase,GST,GSH,肝脏组织,凋亡相关蛋白,多药耐药相关蛋白,multidrug,resistance,associated,protein,MRP2,细胞核,核因子,E2,相关因子,nuclear,erythroid,related,高铅,铅离子,剂量依赖,量依赖性,肝细胞凋亡,肝脏抗氧化能力,肝功能,病理损伤,保护肝脏,保护机制
AB值：
0.285042
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