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miR-410-3p通过介导HMGB1的表达调控NF-κB信号通路调控缺氧缺血性脑损伤
文献摘要：
目的:探究miR-410-3p通过介导HMGB1的表达调控NF-κB信号通路调控缺氧缺血性脑损伤的机制.方法:进行PC12细胞培养并分组:Normal组(正常PC12细胞)、NC组(缺血性处理的PC12细胞,转染阴性对照质粒)、Model组(缺血性处理的PC12细胞)、miR-410-3p mimic组(缺血性处理的PC12细胞,转染miR-410-3p过表达质粒)、HMGB1 vector组(缺血性处理的PC12细胞,转染HMGB1过表达质粒)、miR-410-3p mimic+HMGB1 vector组(缺血性处理的PC12细胞,共染miR-410-3p过表达和HMGB1过表达质粒).双荧光素酶报告实验验证miR-410-3p和HMGB1靶向关系.Western blot检测各组细胞中HMGB1、NF-κB p65的蛋白表达情况,qRT-PCR检测miR-410-3p表达情况.CCK8和流式细胞术分别检测各组细胞增殖和凋亡情况.ELISA检测各组细胞炎症因子IL-8、IL-6、TNF-α含量.结果:miR-410-3p与HMGB1存在靶向关系.与Normal组相比,其余组细胞中miR-410-3p表达显著降低,HMGB1表达显著升高(均P<0.05).与Normal组对比,其余各组细胞的增殖率明显下降,细胞凋亡率,炎症因子IL-8、IL-6、TNF-α含量,HMGB1、NF-κB p65水平均明显升高(均P<0.05).miR-410-3p可促进细胞增殖,降低细胞凋亡率、炎症因子IL-8、IL-6、TNF-α含量及NF-κB p65水平,且miR-410-3p可通过负向调控HMGB1的表达,从而影响HMGB1/NF-κB通路对缺血性神经元的调控.结论:miR-410-3p过表达后,可通过抑制HMGB1/NF-κB通路表达,从而影响脑缺血性神经元细胞增殖、凋亡以及炎症损伤.
文献关键词：
miR-410-3p;HMGB1;NF-κB通路;增殖;凋亡;炎症损伤
中图分类号：
作者姓名：
张显英;仇华;陈青
作者机构：
山东省滕州市中心人民医院新生儿科,滕州277599
文献出处：
引用格式：
[1]张显英;仇华;陈青-.miR-410-3p通过介导HMGB1的表达调控NF-κB信号通路调控缺氧缺血性脑损伤)[J].中国免疫学杂志,2022(18):2193-2199
A类：
mimic+HMGB1
B类：
miR,3p,表达调控,缺氧缺血性脑损伤,PC12,细胞培养,Normal,NC,转染,Model,过表达质粒,vector,双荧光素酶报告实验,blot,p65,qRT,CCK8,流式细胞术,增殖和凋亡,细胞炎症因子,细胞的增殖,增殖率,细胞凋亡率,脑缺血,神经元细胞,炎症损伤
AB值：
0.142566
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