典型文献
毛蕊异黄酮通过Nrf2/HO-1信号途径诱导人甲状腺癌FTC-133细胞发生铁死亡
文献摘要：
目的:观察毛蕊异黄酮(CA)是否可诱导人甲状腺癌细胞系FTC-133细胞铁死亡并探讨其可能机制.方法:采用RPMI 1640培养液培养FTC-133细胞,分为对照和CA、铁死亡抑制剂ferrostatin-1、血红素氧合酶-1(HO-1)激动剂CoPP、CA+ferrostatin-1和CA+CoPP组.CCK-8法检测细胞增殖.相应试剂盒检测细胞活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、总铁和二价铁离子水平.Western Blot检测细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链1(FTH1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和HO-1蛋白表达.结果:与对照组比较,CA(50、100和150μmol/L)处理在24 h、48 h和72 h三个时间点均降低细胞存活率,并呈现剂量依赖性(均P<0.05).与对照组比较,CA(50、100和150μmol/L)处理48 h降低细胞中GSH的浓度(均P<0.05),增加了FTC-133细胞中ROS、MDA、总铁和二价铁离子浓度(均P<0.05).与对照组比较,CA(50、100和150μmol/L)处理48 h显著降低细胞中GPX4(P<0.05)和FTH1(P<0.05)蛋白表达水平(均P<0.05).Ferrostatin-1部分逆转了CA诱导FTC-133细胞铁死亡的作用(均P<0.05).与对照组比较,CA(50、100和150μmol/L)处理均降低Nrf2在细胞核中的表达及Nrf2在细胞核中表达与Nrf2总蛋白表达的比值(均P<0.05),而没有影响Nrf2总蛋白表达(均P>0.05).与对照组比较,CA(50、100和150μmol/L)处理均降低细胞中HO-1的蛋白表达(均P<0.05).CoPP部分逆转了CA诱导FTC-133细胞铁死亡的作用(均P<0.05).结论:CA诱导了人甲状腺癌细胞系FTC-133细胞发生铁死亡,而其机制可能是通过Nrf2/HO-1信号通路.
文献关键词：
[关健词]毛蕊异黄酮;甲状腺癌;铁死亡;Nrf2/HO-1信号通路
中图分类号：
作者姓名：
谭雄;陈洁;熊国祚;申昕;颜红霞
作者机构：
南华大学附属第二医院血管疝儿童普外科,湖南 衡阳 421001
文献出处：
引用格式：
[1]谭雄;陈洁;熊国祚;申昕;颜红霞-.毛蕊异黄酮通过Nrf2/HO-1信号途径诱导人甲状腺癌FTC-133细胞发生铁死亡)[J].现代肿瘤医学,2022(18):3269-3274
A类：
CoPP,CA+ferrostatin,CA+CoPP
B类：
毛蕊异黄酮,Nrf2,HO,信号途径,FTC,生铁,甲状腺癌细胞系,细胞铁死亡,可能机制,RPMI,培养液,血红素氧合酶,激动剂,CCK,应试,试剂盒,细胞活性,ROS,还原型谷胱甘肽,GSH,二价,离子水,Blot,中谷,谷胱甘肽过氧化物酶,GPX4,铁蛋白重链,FTH1,核因子,E2,相关因子,细胞存活率,剂量依赖,量依赖性,铁离子浓度,蛋白表达水平,Ferrostatin,细胞核,总蛋白,关健词
AB值：
0.240557
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