目的:研究矢车菊-3-O-葡萄糖苷(cyanidin-3-O-glucoside,C3G)及其主要代谢物原儿茶酸(protocatechuic acid,PCA)对杂环胺诱导细胞损伤的修复机制.方法:分别采用2-氨基-3-甲基咪唑并[4,5-f]喹啉(2-amino-3-methylimidazo[4,5-f]quinoline,IQ)和2-氨基-1-甲基-6-苯基-咪唑[4,5-b]吡啶(2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine,PhIP)诱导HepG2细胞损伤,利用细胞毒性实验(cell counting kit-8,CCK-8)、Hoechst33258染色法、流式细胞术和实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)技术,评价C3G和PCA对杂环胺诱导损伤细胞的存活情况、细胞周期以及凋亡和DNA损伤关键基因表达的影响.结果:C3G和PCA能够显著提高杂环胺损伤细胞的存活率(P＜0.05),并使细胞发生S期阻滞.与IQ单独损伤组相比,C3G和PCA均可显著降低GADD45α和促凋亡基因Bim的mRNA水平,并显著提高抑凋亡基因Bcl-2和Bcl-xl的mRNA水平(P＜0.05);与PhIP单独损伤组相比,C3G和PCA能够促进大多数促凋亡基因表达.结论:C3G和PCA能够通过减少DNA损伤和细胞凋亡修复IQ和PhIP诱导的细胞损伤,当细胞损伤严重至无法逆转时,可促进细胞凋亡,减少癌变.

矢车菊-3-O-葡萄糖苷;原儿茶酸;杂环胺;HepG2细胞;毒性

北京工商大学,食品营养与人类健康北京高精尖创新中心,北京市食品添加剂工程技术研究中心,北京 100048

[1]周娜;张会敏;潘飞;艾欣;赵磊;王成涛-.矢车菊-3-O-葡萄糖苷及其代谢物原儿茶酸对杂环胺诱导细胞损伤的修复机制)[J].食品科学,2022(15):141-149

methylimidazo,phenylimidazo

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