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间充质干细胞上清液调控腺苷酸活化蛋白激酶保护脂多糖诱导的急性肺损伤
文献摘要：
目的:研究脐带间充质干细胞上清液对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的保护作用及机制。方法:选择6周龄C57BL/6雄性小鼠共40只，随机数字法分为假手术（sham）组，LPS模型组，LPS+人脐带间充质干细胞上清液（HucMSC-cm）（LPS+cm）治疗组，LPS+HucMSC-cm+Compound C（LPS+cm+cc）干预组，每组10只。通过气管内注射LPS 5 mg/kg构建ALI模型，4 h后予以气管内注射HucMSC-cm 50 μL/只构建治疗组；干预组在LPS及HucMSC-cm前30 min予腹腔注射Compound C 15 mg/kg；72 h后留取小鼠外周血检测中性粒细胞比例，并处死小鼠留取肺组织。通过苏木精-伊红染色检测小鼠肺组织病理学改变，Western Blot及免疫组化法分析肺组织中IL-6、ICAM-1、VCAM-1和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（phosphate AMP-activated protein kinase, p-AMPK）的表达。体外培养人肺微血管内皮细胞（HuLEC-5a），将细胞分为三组：control组、LPS组（10 μg/mL）、LPS+HucMSC-cm组。处理24 h后，Western Blot检测p-AMPK及AMPK蛋白表达水平，RT-PCR检测IL-6及IL-8的mRNA表达。多组间比较采用单因素方差分析，两组比较采用Tukey法检验。结果:与sham组相比，LPS组小鼠肺组织充血水肿加重，肺间隔增厚和炎性细胞浸润增多，肺组织IL-6（
P=0.003）、ICAM-1（
P<0.001）及VCAM-1（
P=0.001）蛋白水平明显上升，p-AMPK蛋白水平表达下降（
P=0.013），外周血中性粒细胞比例上升（
P<0.001），LPS+HucMSC-cm组肺组织充血水肿及病理学损伤较LPS组得到改善，肺组织中IL-6（
P=0.003）、ICAM-1（
P=0.001）及VCAM-1（
P=0.006）蛋白水平下降，p-AMPK蛋白水平表达上升（
P=0.002），外周血中性粒细胞比例下降（
P<0.001），而LPS+cm+cc组肺组织病理学损伤较LPS+HucMSC-cm组再次加重，肺组织IL-6、ICAM-1及VCAM-1蛋白水平明显上升，p-AMPK蛋白水平表达下降，免疫组化法得到与蛋白相一致的结果。体外实验中，LPS处理后，IL-6（
P<0.001）及IL-8（
P=0.027）的mRNA表达较control组上升，且p-AMPK蛋白水平下降（
P=0.005）；LPS+HucMSC-cm组较LPS组IL-6（
P=0.003）及IL-8（
P=0.002）的mRNA表达下降，p-AMPK蛋白水平上升（
P=0.003）。
结论:人脐带间充质干细胞上清液通过激活AMPK活性改善LPS诱导的ALI。
文献关键词：
人脐带间充质干细胞上清液;腺苷酸活化蛋白激酶;急性肺损伤;粘附分子;肺微血管内皮细胞
中图分类号：
作者姓名：
陈海洋;杨宏锋;沈嘉琪;朱伟;虞志新
作者机构：
江苏大学附属人民医院重症医学科，镇江 212002;江苏大学医学院，镇江 212013
文献出处：
引用格式：
[1]陈海洋;杨宏锋;沈嘉琪;朱伟;虞志新-.间充质干细胞上清液调控腺苷酸活化蛋白激酶保护脂多糖诱导的急性肺损伤)[J].中华急诊医学杂志,2022(05):636-643
A类：
人脐带间充质干细胞上清液,HucMSC,LPS+cm,LPS+HucMSC,cm+Compound,LPS+cm+cc,HuLEC
B类：
腺苷酸活化蛋白激酶,脂多糖,急性肺损伤,lipopolysaccharide,acute,lung,injury,ALI,周龄,C57BL,雄性小鼠,字法,假手,sham,过气,气管内,腹腔注射,留取,外周血检测,中性粒细胞比例,并处,处死,苏木,木精,伊红,肺组织病理,组织病理学,Blot,免疫组化法,ICAM,VCAM,磷酸化,phosphate,activated,protein,kinase,AMPK,体外培养,人肺微血管内皮细胞,5a,control,蛋白表达水平,单因素方差分析,Tukey,充血,血水,增厚,炎性细胞浸润,蛋白水平表达,外周血中性粒细胞,白相,相一致,体外实验,粘附分子
AB值：
0.177764
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