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阿托伐他汀激活AMPK通路抑制COPD小鼠膈肌内质网应激的作用机制
文献摘要：
目的 研究阿托伐他汀激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路抑制慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠膈肌内质网应激(ERS)的作用机制.方法 野生型(WT)C57BL/6J小鼠随机分为AMPK-WT组、AMPK-WT+COPD组和AMPK-WT+COPD+阿托伐他汀组,AMPK基因敲除(KO)小鼠随机分为AMPK-KO组、AMPK-KO+COPD组和AMPK-KO+COPD+阿托伐他汀组,采用香烟烟雾吸入方法建立COPD模型,并予阿托伐他汀干预.检测0.3 s用力呼气容积与用力肺活量比(FEV0.3/FVC)、最高峰值流速(PEF)、肺组织及膈肌病理改变、膈肌细胞凋亡率及膈肌中p-AMPK、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、肌醇酶1α(IRE1α)、活化转录因子6(ATF6)、磷酸化真核起始因子2α(p-eIF2α)、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-12的表达水平.结果 与AMPK-WT组比较,AMPK-WT+COPD组小鼠膈肌内肌纤维断裂,膈肌中细胞凋亡率及p-AMPK、PERK、IRE1α、ATF6、p-eIF2α、ATF4、CHOP和Caspase-12表达升高;与AMPK-WT+COPD组比较,AMPK-WT+COPD+阿托伐他汀组小鼠膈肌内肌纤维断裂明显改善,膈肌中p-AMPK表达升高,膈肌中细胞凋亡率及PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP和Caspase-12表达降低(P<0.05),IRE1α、ATF6表达无明显改变(P>0.05);与AMPK-WT+COPD+阿托伐他汀组比较,AMPK-KO+COPD+阿托伐他汀组小鼠膈肌中不表达p-AMPK,膈肌内肌纤维断裂加重,膈肌中细胞凋亡率及PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP和Caspase-12表达升高(P<0.05).结论 阿托伐他汀对COPD小鼠的膈肌具有保护作用,这与阿托伐他汀通过激活AMPK通路减轻膈肌中PERK途径介导的ERS有关.
文献关键词：
慢性阻塞性肺疾病(COPD);阿托伐他汀;膈肌;内质网应激;蛋白激酶R样内质网激酶
中图分类号：
作者姓名：
任慧敏;韩树池;杨淼;王慧;刘宏强
作者机构：
075000 河北 张家口,河北北方学院附属第一医院急诊科;075000 河北 张家口,河北北方学院附属第一医院超声医学科
文献出处：
引用格式：
[1]任慧敏;韩树池;杨淼;王慧;刘宏强-.阿托伐他汀激活AMPK通路抑制COPD小鼠膈肌内质网应激的作用机制)[J].中国急救医学,2022(07):585-592
A类：
WT+COPD,WT+COPD+,KO+COPD,KO+COPD+
B类：
阿托伐他汀,AMPK,膈肌,内质网应激,腺苷酸活化蛋白激酶,慢性阻塞性肺疾病,ERS,野生型,C57BL,6J,基因敲除,香烟烟雾,烟雾吸入,用力呼气容积,用力肺活量,FEV0,FVC,最高峰,峰值流速,PEF,肺组织,肌病,病理改变,肌细胞,细胞凋亡率,PERK,肌醇,IRE1,ATF6,磷酸化,eIF2,ATF4,EBP,同源蛋白,CHOP,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶,Caspase,肌纤维,纤维断裂
AB值：
0.169213
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