目的:探讨右美托咪定预防七氟烷对新生小鼠脑神经毒性的机制与Tau蛋白磷酸化的关系。方法:SPF级健康C57BL/6野生型新生小鼠72只，6日龄，采用随机数字表法分为4组( n＝18)：正常对照组(C组)、右美托咪定对照组(D组)、七氟烷脑神经毒性组(S组)和右美托咪定预防组(SD组)。在出生后第6、9和12天分别吸入2.1%~3.3%七氟烷麻醉2 h，SD组麻醉前30 min腹腔注射右美托咪定10 μg/kg，结束后随机取6只小鼠海马组织，采用Western blot法测定Tau-PS202和Tau-PT205位点磷酸化Tau蛋白(AT8)和Tau46蛋白的表达；在出生后第29~30天行新物体识别实验(观察新物体辨别比)；在出生后第31~37天行Morris水迷宫实验(记录逃避潜伏期及穿越平台次数)，随后麻醉下取小鼠海马组织，采用Western blot法测定突触后致密物-95(PSD-95)表达。 结果:与C组相比，S组海马AT8表达上调，PSD-95表达下调，穿越平台次数减少，新物体辨别比降低( P<0.05)，Tau46蛋白表达与逃避潜伏期差异无统计学意义，D组和SD组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与S组相比，SD组海马AT8表达下调，PSD-95表达上调，穿越平台次数增加，新物体辨别比升高( P<0.05)，Tau46蛋白表达和逃避潜伏期差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:右美托咪定预防七氟烷诱发新生小鼠脑神经毒性的机制与抑制Tau蛋白磷酸化有关。

右美托咪啶;麻醉药，吸入;Tau蛋白质类

孙铭阳;张加强;朱瑞楼;苗梦荣;曾爽;冷玉芳

兰州大学第一临床医学院，兰州　730000;河南省人民医院（郑州大学人民医院）麻醉与围术期医学科，郑州　450003;兰州大学第一医院麻醉科，兰州　730000

中华麻醉学杂志

[1]孙铭阳;张加强;朱瑞楼;苗梦荣;曾爽;冷玉芳-.右美托咪定预防七氟烷对新生小鼠脑神经毒性的机制：与Tau蛋白磷酸化的关系)[J].中华麻醉学杂志,2022(03):279-283

PS202,PT205,Tau46

右美托咪定,新生小鼠,脑神经,神经毒性,蛋白磷酸化,SPF,C57BL,野生型,日龄,正常对照,出生后,天分,吸入,七氟烷麻醉,腹腔注射,小鼠海马,海马组织,blot,AT8,天行,物体识别,辨别,Morris,水迷宫实验,逃避潜伏期,台次,突触,PSD,比降,右美托咪啶,麻醉药,蛋白质类

0.188605