目的 探讨右美托咪定预给药对丙泊酚诱导的发育期大鼠学习记忆功能的影响,以及可能参与的炎症机制.方法 健康新生SD大鼠48只,7日龄,体重12～20 g.采用随机数字表法分为四组:对照组(C组)、丙泊酚组(P组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定预给药组(DP组),每组12只.C组腹腔注射生理盐水0.1 ml;P组腹腔注射丙泊酚100 mg/kg;D组腹腔注射右美托咪定25μg/kg,DP组先腹腔注射右美托咪定25μg/kg,20 min后腹腔注射丙泊酚100 mg/kg.麻醉苏醒后将大鼠同窝饲养至30日龄,采用Morris水迷宫检测空间学习记忆能力.于大鼠水迷宫实验结束后断头取海马组织,采用Western blot法测量海马组织NOD样受体蛋白?3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶?1(caspase?1)、gasdermin?D蛋白(GSDMD)蛋白含量,ELISA法测量海马组织白细胞介素?1β(IL?1β)和白细胞介素?18(IL?18)浓度.结果 与C组比较,P组第2～4天逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少(P<0.05).与P组比较,D组和DP组第2～4天逃避潜伏期明显缩短,穿越平台总次数明显增多(P<0.05).与C组比较,P组海马组织NLRP3、ASC、caspase?1和GSDMD蛋白含量明显升高(P<0.05).与P组比较,D组和DP组海马组织NLRP3、ASC、caspase?1、GSDMD蛋白含量明显降低(P<0.05).C组和D组海马组织NLRP3、ASC、caspase?1和GSDMD蛋白含量差异无统计学意义.与C组比较,P组海马组织IL?1β、IL?18浓度明显升高(P<0.05).与P组比较,D组和DP组海马组织IL?1β和IL?18浓度明显降低(P<0.05).结论 右美托咪定预给药抑制海马组织细胞焦亡,改善丙泊酚诱导的发育期大鼠学习记忆障碍,可能与抑制了NLRP3、ASC、caspase?1、GSDMD蛋白上调以及炎性因子IL?1β、IL?18的释放有关.

右美托咪定;神经保护;细胞焦亡

潘秦;方华;熊兴龙;赵谦;石业伟;杨旺东;杨剑

550000 贵阳市,贵州医科大学麻醉学院;黔东南州人民医院麻醉科;贵州省人民医院麻醉科;贵州医科大学附属医院麻醉科

临床麻醉学杂志

[1]潘秦;方华;熊兴龙;赵谦;石业伟;杨旺东;杨剑-.右美托咪定减轻丙泊酚诱导的发育期大鼠学习记忆障碍)[J].临床麻醉学杂志,2022(01):76-80

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