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柳氮磺吡啶通过铁死亡途径增强结直肠癌细胞放射敏感性研究
文献摘要：
目的:探究低剂量柳氮磺吡啶（SAS）对结直肠癌细胞的放疗增敏作用。方法:CCK-8检测不同浓度SAS对结直肠癌细胞的增殖抑制作用，采用凋亡、自噬等抑制剂联合SAS处理结直肠癌细胞，CCK-8法比较细胞活力。采用锥虫蓝染色、平板克隆形成、细胞生长曲线等实验评价低浓度SAS联合放疗对结直肠癌细胞的体外放疗增敏作用。通过检测细胞内脂质过氧化物、铁死亡蛋白标志物（GPX4、PTGS2）等，探究低浓度SAS联合放疗对细胞铁死亡的促进作用。利用小鼠皮下移植瘤模型，明确SAS的体内放疗增敏效应。结果:高浓度SAS可诱导结直肠癌细胞凋亡与铁死亡。低浓度SAS增强结直肠癌细胞放疗敏感性，该效应可被铁死亡抑制剂（Fer-1）阻断。低浓度SAS联合放疗显著增加细胞内脂质过氧化物含量与PTGS2表达，降低GPX4表达。皮下移植瘤模型中SAS亦显示显著的放疗增敏效应。结论:低浓度SAS通过铁死亡途径增强结直肠癌细胞放疗敏感性。
文献关键词：
柳氮磺吡啶;放射增敏;铁死亡;结直肠癌
中图分类号：
作者姓名：
李萌;李婵;陈瑶;潘海霞;金韬;田述梅;赵岗;谢可
作者机构：
成都市新津区人民医院肿瘤科，成都 611430;四川省医学科学院·四川省人民医院肿瘤科，成都 610031;四川大学华西医院实验肿瘤研究室，成都 610041
文献出处：
引用格式：
[1]李萌;李婵;陈瑶;潘海霞;金韬;田述梅;赵岗;谢可-.柳氮磺吡啶通过铁死亡途径增强结直肠癌细胞放射敏感性研究)[J].中华放射肿瘤学杂志,2022(08):727-731
A类：
B类：
柳氮磺吡啶,结直肠癌细胞,放射敏感性,SAS,放疗增敏,增敏作用,CCK,细胞的增殖,增殖抑制作用,自噬,细胞活力,锥虫,蓝染,克隆形成,细胞生长,生长曲线,实验评价,价低,体外放疗,内脂,脂质过氧化物,GPX4,PTGS2,细胞铁死亡,皮下移植瘤模型,内放,放疗敏感性,Fer,加细,放射增敏
AB值：
0.196206
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