典型文献
CPSF6在胶质母细胞瘤进展中的作用及相关调控机制研究
文献摘要：
目的:研究mRNA前体切割和多聚腺苷酸化特异性因子6(polyadenylation specific factor 6,CPSF6)对人胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)细胞系U87和U251的增殖、迁移、侵袭以及ATP水平的影响,进一步探究其相关调控机制.方法:通过Western blot和免疫组化检测CPSF6在GBM组织中的表达水平,利用在线数据库分析CPSF6在GBM组织和配对的非肿瘤组织中的表达水平,同时分析CPSF6与GBM的组织学级别和患者预后的关系.构建敲低CPSF6的U87和U251稳定表达细胞株,并采用RT-qPCR和Western blot方法分别验证U87和U251细胞中CPSF6的敲低效率;利用CCK8和Transwell实验分别检测CPSF6敲降对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;ATP实验检测细胞内的ATP水平变化,确定CPSF6在GBM中的致癌作用.通过RNA-seq分析敲低CPSF6后GBM内mRNA 3'UTR变化情况,KEGG富集分析差异靶基因相关的信号通路.在富集出的信号通路指示下,利用透射电镜和Western blot实验进一步验证敲低CPSF6后GBM自噬的发生情况.结果:CPSF6在GBM组织中呈现出高表达,其表达水平随组织学级别的增加而升高,且与患者不良预后相关.在U87和U251中敲低CPSF6后,细胞的增殖、迁移及侵袭能力均明显降低,细胞内ATP水平下降.对RNA-seq结果分析表明,敲低CPSF6后发生3'UTR缩短事件的基因远多于3'UTR延长事件的基因;KEGG富集到自噬信号通路与肿瘤进展密切相关,透射电镜和Western blot实验验证敲低CPSF6可以促进自噬通路的激活.结论:CPSF6在GBM中 高表达,且与GBM的组织学级别和患者不良预后呈正相关,CPSF6可能通过抑制自噬通路的激活来促进U87和U251细胞的增殖、迁移、侵袭以及ATP的生成,进而促进GBM发生、发展.
文献关键词：
切割和多聚腺苷酸化特异性因子6;胶质母细胞瘤;ATP;自噬;细胞增殖;细胞迁移;细胞侵袭
中图分类号：
作者姓名：
黄进;娄哲琦;朱勇
作者机构：
重庆医科大学生命科学研究院 重庆 400016
文献出处：
引用格式：
[1]黄进;娄哲琦;朱勇-.CPSF6在胶质母细胞瘤进展中的作用及相关调控机制研究)[J].中国生物工程杂志,2022(09):1-16
A类：
B类：
CPSF6,胶质母细胞瘤,调控机制,多聚腺苷酸化,polyadenylation,specific,glioblastoma,GBM,细胞系,U87,U251,ATP,blot,免疫组化检测,数据库分析,肿瘤组织,学级,敲低,稳定表达,细胞株,qPCR,低效率,CCK8,Transwell,迁移和侵袭,侵袭能力,实验检测,水平变化,致癌,seq,UTR,富集分析,靶基因,透射电镜,不良预后,细胞的增殖,迁移及侵袭,肿瘤进展,自噬通路,活来,细胞迁移,细胞侵袭
AB值：
0.216063
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