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猫传染性腹膜炎病毒PL1蛋白抑制宿主细胞IFN-β产生机制的研究
文献摘要：
为研究猫传染性腹膜炎病毒(FIPV)木瓜样蛋白酶1(PL1)蛋白抑制宿主细胞干扰素β(IFN-β)产生的机制,本试验通过构建PL1蛋白及其突变体(C32A、H183A和D196A)的真核表达载体,分别与转录因子PRDⅢ/Ⅰ,NF-κB和AP-1报告质粒,视黄酸诱导基因1(RIG-1),线粒体抗病毒信号蛋白(MAVS),干扰素基因刺激基因STING和TANK结合激酶1(TBK-1),IFN-β-Luc和pRL-TK共转染猫肾细胞(CRFK细胞),检测细胞中荧光素酶的表达水平以及干扰素调节因子3(IRF3)的磷酸化水平.结果得出:PL1蛋白能够抑制全部3种转录因子并且呈剂量依赖性;PL1蛋白抑制IRF3的磷酸化,进而阻止IRF3入核;PL1蛋白能够分别抑制RIG-1、MAVS、STING和TBK-1诱导的IFN-β的激活;PL1蛋白具有去泛素化活性,PL1蛋白通过去泛素化活性抑制IFN-β的产生.
文献关键词：
猫传染性腹膜炎病毒;PL1蛋白;干扰素β(INF-β)
中图分类号：
作者姓名：
蔡冬冬;张辉;王正义;罗毅;刘伽均;李春;胡晓亮;田志革
作者机构：
四川省动物疫病预防控制中心,四川 成都 610041;宜宾学院农林与食品工程学部,动物多样性与生态保育宜宾市重点实验室,四川 宜宾 644000
文献出处：
引用格式：
[1]蔡冬冬;张辉;王正义;罗毅;刘伽均;李春;胡晓亮;田志革-.猫传染性腹膜炎病毒PL1蛋白抑制宿主细胞IFN-β产生机制的研究)[J].四川畜牧兽医,2022(10):27-30
A类：
C32A,H183A,D196A,TBK
B类：
猫传染性腹膜炎病毒,PL1,宿主,主细胞,IFN,产生机制,FIPV,木瓜样蛋白酶,白及,突变体,真核表达载体,PRD,AP,质粒,视黄酸,RIG,抗病毒,MAVS,STING,TANK,Luc,pRL,TK,共转染,肾细胞,CRFK,荧光素酶,干扰素调节因子,IRF3,磷酸化,剂量依赖,量依赖性,去泛素化,INF
AB值：
0.299154
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