目的:观察不同强度电针预处理对急性心肌缺血(AMI)小鼠心功能影响的效应差异,并探讨其可能的作用机制.方法:C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组(0.5 mA组、1 mA组、3 mA组),每组10只.各电针预处理组采用0.5、1、3 mA电流强度分别电针小鼠双侧"内关",每次20 min,每日1次,连续干预3 d后造模.采用结扎心脏冠状动脉左前降支法建立AMI小鼠模型.采用超声心动评价各组小鼠心脏功能,TTC染色法检测心肌梗死面积百分比,流式细胞技术检测心脏巨噬细胞数量和M1/M2巨噬细胞极化状态,Western blot法检测心肌组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平.结果:与假手术组比较,模型组左心室射血分数(EF)和短轴收缩率(FS)降低(P<0.0001),心肌梗死面积百分比升高(P<0.0001),心脏巨噬细胞数量增加(P<0.0001),且以M1型为主,心肌组织IL-1β、TNF-α、TLR4蛋白表达水平升高(P<0.001,P<0.01).与模型组比较,0.5 mA组、1 mA组和3 mA组EF和FS均明显升高(P<0.0001,P<0.05,P<0.001),心肌梗死面积百分比明显降低(P<0.0001,P<0.01),心肌组织IL-1β、TNF-α、TLR4蛋白表达水平均降低(P<0.01,P<0.05,P<0.001),1 mA组心脏巨噬细胞数量降低(P<0.05),且以M1型为主.与1 mA组比较,0.5 mA组和3 mA组EF和FS降低(P<0.01,P<0.0001),心肌梗死面积百分比升高(P<0.01,P<0.0001),心肌组织TLR4蛋白表达水平升高(P<0.01),0.5 mA组心肌组织IL-1β、TNF-α蛋白表达水平升高(P<0.05).结论:0.5、1、3 mA电针预处理均能有效改善AMI小鼠心功能,减少AMI小鼠心肌梗死面积和心脏巨噬细胞数量,下调心肌组织IL-1β、TNF-α、TLR4蛋白表达;其中1 mA组效应最佳,可能与其促进心肌巨噬细胞由M1型向M2型极化有关.

电针预处理;急性心肌缺血;心肌保护;巨噬细胞极化;炎性反应

杨文秀;陈栎遥;杨嘉丽;施珺菁;马乃骐;彭拥军;卢圣锋

南京中医药大学针药结合教育部重点实验室,南京 210023;南京中医药大学附属医院,南京210029

针刺研究

[1]杨文秀;陈栎遥;杨嘉丽;施珺菁;马乃骐;彭拥军;卢圣锋-.不同强度电针预处理对急性心肌缺血小鼠心功能及巨噬细胞极化的影响)[J].针刺研究,2022(11):955-961

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