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ET-1/eNOS参与介导电针延缓自发性高血压大鼠心功能损害的机制研究
文献摘要：
目的:观察电针"内关"对自发性高血压大鼠(SHR)左心室功能的影响,并初步探究内皮素-1(ET-1)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的介导作用.方法:选用12周龄雄性京都Wistar(WKY)大鼠6只为正常组;另选12周龄SHR 18只,随机分为模型组、电针组和假电针组,每组6只.电针组选取"内关"进行干预(疏密波,2 Hz/15 Hz,1 mA,持续30 min),每日1次,共8周.假电针组仅于"内关"浅刺,不予电刺激.电针干预结束后,采用超声心动图检测各组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS),采用右侧颈总动脉插管检测各组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、心率(HR)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax);采用ELISA法检测各组大鼠血清ET-1含量,Western blot法检测各组大鼠左心室心肌组织内皮素受体A(ETAR)、eNOS蛋白表达情况.结果:与正常组比较,模型组大鼠LVEF、LVFS、+dp/dtmax/LVSP、-dp/dtmax/LVSP均降低(P<0.01,P<0.05);LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均升高(P<0.01).与模型组比较,电针组LVEF、LVFS、+dp/dtmax/LVSP、-dp/dtmax/LVSP均升高(P<0.01,P<0.05);LVSP、LVEDP均降低(P<0.01).与正常组比较,模型组血清ET-1含量、心肌组织ETAR蛋白表达均升高(P<0.01),eNOS蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,电针组血清ET-1含量、心肌组织ETAR蛋白表达均降低(P<0.05),eNOS蛋白表达升高(P<0.05).结论:电针干预可能是通过上调心肌组织eNOS蛋白表达,下调血清ET-1含量、心肌组织ETAR蛋白表达实现对高血压性心功能损害的缓解作用.
文献关键词：
原发性高血压;电针;左心室功能;内皮素-1;内皮型一氧化氮合酶
中图分类号：
作者姓名：
辛娟娟;高俊虹;刘群;赵玉雪;周晨;喻晓春
作者机构：
中国中医科学院针灸研究所,北京100700
文献出处：
引用格式：
[1]辛娟娟;高俊虹;刘群;赵玉雪;周晨;喻晓春-.ET-1/eNOS参与介导电针延缓自发性高血压大鼠心功能损害的机制研究)[J].中国针灸,2022(06):647-653
A类：
ETAR
B类：
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AB值：
0.199916
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