目的:观察电针(EA)预处理对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡巨噬细胞(AMs)M1极化的影响,探讨EA保护ALI的可能机制.方法:将40只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组、模型组和3个电针预处理组(包括尺泽组、足三里组和尺泽加足三里组),每组8只.以LPS[2 mg/(kg·bw)]滴注大鼠气管复制ALI大鼠模型.各电针预处理组均于模型制备前6 d于相应双侧穴位行电针预处理(1次/d,30 min/次).模型制备3 h后大鼠进行肺功能检测,取肺组织计算肺的湿重/干重比值(W/D),苏木素-伊红染色观察肺组织病理改变,并进行肺损伤评分;酶联免疫吸附法检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BLAF)中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及髓过氧化物酶(MPO)的含量,荧光定量聚合酶链反应法和免疫印迹法分别检测肺泡M1型巨噬细胞标志物分化抗原簇86(CD86)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及其信号通路Toll样受体(TLR)4、核因子-κB(NF-κB)p65 mRNA和蛋白表达.结果:LPS诱导3 h后大鼠肺功能显示第0.1秒用力呼气量(FEV0.1)、第0.3秒用力呼气量(FEV0.3)以及各自占用力肺活量(FVC)之比(FEV0.1/FVC;FEV0.3/FVC)均显著下降(P<0.01);肺组织W/D增高(P<0.01);肺损伤评分显著升高;BALF中TNF-α、IL-1β、MPO含量及AMs中CD86、iNOS、TLR4、NF-κB p65的mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01).经电针预处理后,FEV0.1、FEV0.3、FEV0.1/FVC及FEV0.3/FVC均显著上升(P<0.01);肺损伤评分降低(P<0.01);BALF中TNF-α、IL-1β、MPO含量及肺组织中CD86、iNOS、TLR4、NF-κB p65的mRNA及蛋白表达明显下降(P<0.05或P<0.01).尺泽加足三里组BALF中TNF-α、IL-1β、MPO含量及AMs中CD86、iNOS、TLR4、NF-κB p65的mRNA表达比其他两单穴组下降明显(P<0.01).结论:电针预处理尺泽和足三里对LPS所致大鼠ALI起到抑制炎症和减轻肺损伤的作用,且两穴合用优于单一穴位,其效应机制可能与电针下调TLR4/NF-κB信号通路从而抑制AMs向M1型极化有关.

针刺疗法;电针;急性肺损伤;巨噬细胞;肺泡;肿瘤坏死因子-α;核因子-κB;信号传递;大鼠

张毅;苏景超;程晨;王彩云;苗青;张景涛;张新芳;项水英;刘自兵

针灸推拿医学（英文版）

[1]张毅;苏景超;程晨;王彩云;苗青;张景涛;张新芳;项水英;刘自兵-.电针预处理对急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞M1极化的影响)[J].针灸推拿医学（英文版）,2022(01):22-31

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