典型文献
右美托咪定通过抑制TXNIP保护大鼠急性心肌缺血损伤
文献摘要：
目的 探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对急性心肌缺血大鼠的心肌保护作用及机制.方法 60只SD大鼠随机分为5组:对照组(C)、模型组(M)、右美托咪定10、25、50μg·kg-1组.结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型,M组和给药组分别在缺血前30 min腹腔注射生理盐水或相应剂量的DEX.缺血3 h末记录其血流动力学变化,检测心肌组织中TrxR、CSE活性、LPO、GSH含量和血清中H2 S含量,TTC染色计算心肌梗死面积,镜下观察心肌形态学改变,免疫组织化学和Western blot检测心肌中TXNIP、TRX、NOX-4、caspase-3蛋白表达.结果 与C组相比,M组大鼠MAP、LVDP、±dp/dtmax等心功能指标降低;心肌梗死面积增加;镜下提示,心肌纤维排列紊乱,细胞间及核周高度水肿,线粒体膜肿胀,嵴减少甚至消失;CSE、TrxR活性减弱,H2 S、GSH含量降低,LPO含量及TXNIP、NOX-4、caspase-3等表达升高,差异有统计学意义(P<0.05).与M组相比,给药组心功能及心肌形态学损伤有所改善;心肌梗死面积减少,CSE、TrxR活性升高,H2 S、GSH含量增加,LPO含量及TXNIP、NOX-4、caspase-3等表达降低(P<0.05).结论 DEX通过提高内源性H2 S含量,抑制TXNIP表达的同时增强TrxR活性,减轻急性心肌缺血损伤,保护心功能,D25、D50组效果更佳.
文献关键词：
右美托咪定;急性心肌缺血;凋亡;TXNIP;TRX;H2S
中图分类号：
作者姓名：
刘晟楠;王媛;马姣姣;郝娜;姜红;李立萍;张勤增;解丽君
作者机构：
河北大学临床医学院,河北 保定 071000;承德医学院中药研究所,河北 承德 067000;河北医科大学第一医院内分泌科,河北 石家庄 050030;河北医学科学院药物研究所,河北 石家庄 050021
文献出处：
引用格式：
[1]刘晟楠;王媛;马姣姣;郝娜;姜红;李立萍;张勤增;解丽君-.右美托咪定通过抑制TXNIP保护大鼠急性心肌缺血损伤)[J].中国药理学通报,2022(12):1823-1830
A类：
B类：
右美托咪定,TXNIP,急性心肌缺血,心肌缺血损伤,dexmedetomidine,DEX,心肌保护作用,结扎,冠状动脉左前降支,立心,药组,腹腔注射,生理盐水,血流动力学变化,心肌组织,TrxR,CSE,LPO,GSH,TTC,心肌梗死面积,免疫组织化学,blot,TRX,NOX,caspase,MAP,LVDP,dp,dtmax,心功能指标,心肌纤维,含量降低,有所改善,内源性,D25,D50,H2S
AB值：
0.258393
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