典型文献
PPARγ激活拮抗细菌脂多糖诱发HTR-8细胞炎症的作用
文献摘要：
目的 了解过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisomal proliferators activated receptor gamma,PPARγ)激活对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人胎盘滋养层细胞炎症信号表达增强的拮抗作用和机制.方法 将HTR-8细胞分为对照、RSG(PPARγ激动剂)、LPS、RSG+LPS、RSG+LPS+GW9662(PPARγ拮抗剂)和 RSG+LPS+MG132(蛋白酶体抑制剂)6 组,采用蛋白免疫印迹法检测各组核蛋白中NF-κB p65的表达水平,采用酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)的表达水平.结果 与对照组相比,LPS组细胞核蛋白NF-κB p65(105.32±22.95)和细胞上清液炎性因子 IL-6[(18.77±2.60)pg/mL]、IL-1β[(23.48±8.37)pg/mL]的表达明显升高(均 P＜0.01),RSG 组无明显改变.RSG+LPS组细胞给予 RSG 预处理激活 PPARγ后,LPS 所致 NF-κB p65(37.22±17.39)、IL-6[(10.75±0.68)pg/mL]和 IL-1β[(8.22±1.13)pg/mL]升高的效应被显著抑制(均P＜0.01).RSG+LPS+GW9662和RSG+LPS+MG132组在分别给予PPARγ拮抗剂GW9662和蛋白酶体抑制剂MG132处理后,RSG预处理降低核蛋白NF-κB p65表达的作用被明显抑制(P＜0.01).结论 PPARγ激活通过引起NF-κB p65泛素化降解,从而拮抗人胎盘滋养层细胞的炎症信号表达.
文献关键词：
过氧化物酶体增殖激活受体γ;细菌脂多糖;泛素化;胎盘炎症
中图分类号：
作者姓名：
谢亚莉;林秋琳;孙嘉壮;博庆丽;赵存喜
作者机构：
安徽医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学系,安徽合肥230032;安徽医科大学第二临床医学院临床医学("5+3"一体化),安徽合肥230032
文献出处：
引用格式：
[1]谢亚莉;林秋琳;孙嘉壮;博庆丽;赵存喜-.PPARγ激活拮抗细菌脂多糖诱发HTR-8细胞炎症的作用)[J].职业与健康,2022(09):1177-1180
A类：
RSG+LPS,RSG+LPS+GW9662,RSG+LPS+MG132
B类：
PPAR,拮抗细菌,细菌脂多糖,HTR,细胞炎症,过氧化物酶体,激活受体,peroxisomal,proliferators,activated,receptor,gamma,lipopolysaccharide,人胎盘滋养层细胞,拮抗作用,激动剂,拮抗剂,蛋白酶体抑制剂,蛋白免疫印迹法,核蛋白,p65,酶联免疫吸附法,细胞培养,养上,上清液,细胞核,炎性因子,pg,泛素化,胎盘炎症
AB值：
0.205334
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