典型文献
肺腺癌细胞对RAW264.7巨噬细胞分化的影响
文献摘要：
[目的]体外探究Lewis肺腺癌(Lewis lung carcinoma,LLC)细胞培养上清液对小鼠RAW264.7巨噬细胞极化的影响及其可能机制.[方法]RAW264.7细胞按如下分组:空白对照组、IL-4处理组、LLC细胞培养上清液条件培养基(LLC-CM)培养组和TC-1细胞培养上清液条件培养基(TC-1-CM)培养组.各组培养48h后收集上清液和细胞,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测空白对照组、IL-4组、LLC-CM组和TC-1-CM组巨噬细胞及LLC细胞和TC-1细胞培养上清液中补体C1q的含量,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测巨噬细胞CD68、CD80、CD206、Arg-1、IL-10 和 IL-27 mRNA,Western blot 检测 CD68、CD80、CD206、Arg-1、JAK2、p-JAK2、STAT5和p-STAT5的表达.[结果]巨噬细胞经IL-4处理后,上清液中补体C1q含量较空白对照组升高(P＜0.001);与空白对照组及IL-4处理组相比,LLC-CM组巨噬细胞培养上清液中补体C1q含量明显升高(P均＜0.001).与空白对照组相比,LLC-CM组巨噬细胞CD80表达明显降低(P＜0.001),CD206、Arg-1、IL-10和IL-27表达明显升高(P均＜0.001),p-JAK2、p-STAT5(P均＜0.001)含量降低.此外,LLC-CM 组巨噬细胞 p-JAK2、p-STAT5 表达量低于IL-4处理组(P均＜0.001).[结论]LLC细胞培养上清液可以通过抑制RAW264.7细胞JAK2/STAT5通路诱导其发生M2型极化并促进补体C1q高表达,高水平补体C1q可能参与促进RAW264.7细胞的M2型极化.
文献关键词：
肺腺癌;RAW264.7;巨噬细胞;M2极化;补体C1q
中图分类号：
作者姓名：
宋羽霄;唐家琢;张志敏;张平锋;宋启斌;章必成
作者机构：
武汉大学人民医院肿瘤中心,湖北武汉430061
文献出处：
引用格式：
[1]宋羽霄;唐家琢;张志敏;张平锋;宋启斌;章必成-.肺腺癌细胞对RAW264.7巨噬细胞分化的影响)[J].肿瘤学杂志,2022(06):452-458
A类：
B类：
肺腺癌细胞,RAW264,巨噬细胞分化,Lewis,lung,carcinoma,LLC,细胞培养,养上,上清液,巨噬细胞极化,可能机制,空白对照,条件培养基,CM,组培,48h,酶联免疫吸附测定,补体,C1q,qRT,CD68,CD80,CD206,Arg,blot,JAK2,STAT5,含量降低,M2,进补
AB值：
0.201957
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