目的:探讨前列腺癌上调的长非编码RNA-1(prostate cancer up-regulated long non-coding RNA-1,PlncRNA-1)对低氧环境下胶质瘤相关的巨噬细胞浸润和极化的影响及其相关机制.方法:低氧诱导胶质瘤细胞U87,检测Control组和低氧Hypo组中PlncRNA-1和羰基还原酶3(carbonyl reductase 3,CBR3)的表达.低氧的U87细胞分为4组,即U87细胞转染PlncRNA-1过表达质粒组(pcDNA-PlncRNA-1组)、空载体组(pcDNA-Empty组)、联合转染pcDNA-PlncRNA-1和CBR3的沉默寡核苷酸序列(si-CBR3)组(pcDNA-PlncRNA-1+si-CBR3组)及联合转染pcDNA-PlncRNA-1和si-CBR3的阴性对照组(pcDNA-PlncRNA-1+si-NC组),并分别与THP-1细胞在低氧环境下共培养.采用流式细胞术或者实时荧光定量PCR技术(real-time fluorescent quantitative PCR,RT-qPCR)法检测这4组中THP-1细胞的M1型标志物(CD163、IL-12、TNF-α)、M2型标志物(CD86、IL-10、趋化因子CCL-22)的变化;采用Transwell细胞迁移实验检测THP-1细胞迁移能力.结果:Hypo组PlncRNA-1和CBR3的表达水平均高于Control组(均P<0.05);pcDNA-PlncRNA-1组的CBR 3表达水平明显高于pcDNA-Empty组(P<0.05).对比pcDNA-Empty组,pcDNA-PlncRNA-1组胶质瘤细胞与THP-1细胞共培养促进THP-1细胞向M1表型转变,并且促进THP-1细胞迁移(均P<0.05).而对比pcDNA-PlncRNA-1+si-NC组,pcDNA-PlncRNA-1+si-CBR3组抑制THP-1细胞向M1表型转变,并且抑制THP-1细胞迁移(均P<0.05).结论:本研究证实低氧环境下PlncRNA-1通过上调CBR3促进胶质瘤相关巨噬细胞浸润和M1极化.

前列腺癌上调的长非编码RNA1;羰基还原酶3;低氧微环境;神经胶质瘤;巨噬细胞浸润;巨噬细胞极化

彭倩;薛智;李璟;王丽姣;王淑玲

湖南省人民医院(湖南师范大学附属第一医院) 医务部,湖南 长沙 410000;湖南省人民医院(湖南师范大学附属第一医院) 神外二科,湖南 长沙 410000;湖南省人民医院(湖南师范大学附属第一医院) 科研部,湖南 长沙 410000;湖南省人民医院(湖南师范大学附属第一医院) 老年医学研究所,湖南 长沙 410000

现代肿瘤医学

[1]彭倩;薛智;李璟;王丽姣;王淑玲-.低氧环境下PlncRNA-1通过上调CBR3促进胶质瘤相关巨噬细胞浸润和M1极化)[J].现代肿瘤医学,2022(09):1543-1549

PlncRNA,CBR3,Empty,1+si

低氧环境,巨噬细胞浸润,M1,前列腺癌,长非编码,prostate,cancer,up,regulated,long,coding,相关机制,氧诱导,胶质瘤细胞,U87,Control,Hypo,羰基还原酶,carbonyl,reductase,细胞转染,过表达质粒,粒组,pcDNA,空载,寡核苷酸,NC,THP,流式细胞术,real,fluorescent,quantitative,qPCR,CD163,M2,CD86,趋化因子,CCL,Transwell,迁移实验,实验检测,细胞迁移能力,细胞共培养,RNA1,低氧微环境,神经胶质瘤,巨噬细胞极化

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