目的 观察靶向融合肽MAP2K6-FP联合紫杉醇对卵巢癌细胞HO8910增殖、侵袭、迁移的影响,并探讨其相关机制.方法 以不同浓度MAP2K6-FP(0、0.3、0.6、1.0μg/mL)和紫杉醇(0、5、10、15、20、25μmol/L)分别作用HO8910细胞,CCK-8法测算细胞增殖率,筛选用于侵袭、迁移实验的最佳作用浓度.将细胞分为空白对照组(仅有培养基和细胞,未加药)、MAP2K6-FP组(0.3μg/mL MAP2K6-FP)、紫杉醇组(15μmol/L紫杉醇)、联合用药组(0.3μg/mL MAP2K6-FP+15μmol/L紫杉醇).采用划痕实验检测细胞侵袭能力,Transwell小室实验检测细胞迁移能力,Western blotting法检测细胞中的JNK、Beclin-1、LC3、HSP27蛋白.将空白对照组、MAP2K6-FP组、紫杉醇组、联合用药组分别设置抑制剂亚组和对照亚组,抑制剂亚组给予SP600125(JNK抑制剂)预作用1 h,对照亚组无预处理,采用Western blotting法检测JNK、Beclin-1、LC3蛋白.结果 随着MAP2K6-FP和紫杉醇浓度增高,卵巢癌细胞HO8910细胞增殖率下降.联合用药组划痕愈合率和穿膜细胞数低于空白对照组、MAP2K6-FP组、紫杉醇组(P均<0.05).联合用药组、MAP2K6-FP组、紫杉醇组细胞中JNK、Beclin-1、LC3蛋白表达高于空白对照组,HSP27蛋白表达低于对照组(P均<0.05);联合用药组细胞中JNK、Beclin-1、LC3蛋白表达高于MAP2K6-FP组、紫杉醇组,HSP27蛋白表达低于MAP2K6-FP组、紫杉醇组(P均<0.05).各组细胞给予JNK抑制剂后,抑制剂亚组细胞中JNK、Beclin-1、LC3蛋白表达均低于对照亚组(P均<0.05).结论 MAP2K6-FP联合紫杉醇可明显抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭、迁移能力,其机制可能与提高JNK信号通路相关蛋白及HSP蛋白表达、增强细胞自噬有关.

卵巢肿瘤;重组融合蛋白质类;细胞增殖;细胞侵袭;细胞迁移;自噬;JNK信号通路;热休克蛋白27

袁金;康佳丽;王小霞

广州市第一人民医院华南理工大学附属第二医院妇产科,广州510180

山东医药

[1]袁金;康佳丽;王小霞-.靶向融合肽MAP2K6-FP联合紫杉醇干预的卵巢癌细胞增殖、侵袭、迁移能力变化及其机制)[J].山东医药,2022(08):6-10

靶向融合肽,MAP2K6,FP+15,重组融合蛋白质类

紫杉醇,卵巢癌细胞,HO8910,相关机制,CCK,细胞增殖率,迁移实验,最佳作用浓度,空白对照,未加,加药,联合用药,药组,划痕实验,实验检测,细胞侵袭能力,Transwell,小室,细胞迁移能力,blotting,JNK,Beclin,LC3,HSP27,SP600125,预作,愈合率,膜细胞,白及,细胞自噬,卵巢肿瘤,热休克蛋白

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