典型文献
脂多糖通过诱导NLRP3表达促进膀胱癌细胞侵袭迁移的机制研究
文献摘要：
目的 采用脂多糖(LPS)处理膀胱癌(BC)5637细胞以模拟炎症微环境,研究炎症对BC细胞侵袭迁移的影响及由NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)介导的调控机制.方法 将5637细胞分为LPS组、MCC950组、LPS/MCC950组和空白对照组4组,采用CCK-8实验检测细胞增殖活力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,qRT-PCR检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、钙黏蛋白E(E-cadhjerin)、波形蛋白(Vimentin)、NLRP3 mRNA表达水平,Western blot检测MMP-2、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、E-cadherin、Vimentin、NLRP3蛋白表达水平.结果 LPS可显著增强5637细胞的增殖活力,促进其侵袭迁移及上皮间充质转化,并上调NLRP3 mRNA和蛋白的表达;MCC950可显著下调NLRP3蛋白的表达,并抑制LPS促进5637细胞侵袭迁移的效应.结论 LPS可通过诱导NLRP3表达来促进BC细胞侵袭迁移,NLRP3炎症小体可能是炎症状态下促进BC进展的重要因子.
文献关键词：
膀胱癌;NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3;脂多糖;侵袭;迁移
中图分类号：
作者姓名：
易永祥;唐晨野;沈瑞林;郭晓;汤志灵
作者机构：
310053 杭州,浙江中医药大学第四临床医学院;嘉兴市第二医院泌尿外科
文献出处：
引用格式：
[1]易永祥;唐晨野;沈瑞林;郭晓;汤志灵-.脂多糖通过诱导NLRP3表达促进膀胱癌细胞侵袭迁移的机制研究)[J].浙江医学,2022(15):1600-1605
A类：
cadhjerin
B类：
脂多糖,NLRP3,膀胱癌细胞,癌细胞侵袭,侵袭迁移,LPS,BC,炎症微环境,症对,NOD,样受体,体热,蛋白结构域,调控机制,MCC950,空白对照,CCK,实验检测,细胞增殖活力,Transwell,细胞侵袭能力,细胞划痕实验,细胞迁移能力,qRT,基质金属蛋白酶,MMP,钙黏蛋白,波形蛋白,Vimentin,blot,cadherin,蛋白表达水平,细胞的增殖,上皮间充质转化,达来,炎症小体,炎症状态
AB值：
0.274041
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