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RNAi沉默N-cadherin通过MEK-ERK信号通路抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭、迁移及上皮-间质转化过程
文献摘要：
目的 探讨沉默神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)对卵巢癌细胞增殖、侵袭、迁移与上皮-间质转化的影响及分子机制.方法 收集2021年3月～2021年12月我院卵巢癌患者手术切除的卵巢癌组织与邻近癌旁正常组织,采用免疫组织化学染色检测N-cadherin蛋白表达.通过RNAi技术沉默卵巢癌细胞SKOV3细胞中N-cadherin的表达后分为空白对照组、空载体组、siRNA-N-cadherin组.CCK-8法、细胞克隆形成实验、流式细胞术分别检测各组细胞增殖活性、克隆形成能力以及细胞周期分布,T ransw ell实验和细胞划痕实验分别检测各组细胞侵袭与迁移能力,实时荧光定量PCR检测各组细胞中N-cadherin、上皮性钙粘附分子(E-cadherin)mRNA表达,免疫细胞化学染色检测各组细胞中N-cadherin、E-cadherin、基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)蛋白表达,Western blot检测各组细胞中M EK、ERK蛋白表达.结果 与癌旁正常组织比较,卵巢癌组织中N-cadherin呈高表达(P<0.05).与空白对照组和空载体组比较,沉默N-cadherin能够抑制SKOV3细胞增殖活性(P<0.05),细胞克隆形成数目下降(P<0.01),并使细胞发生S期阻滞(P<0.01),细胞侵袭数目和迁移数目均减少(P<0.01);此外,沉默N-cadherin后SKOV3细胞中N-cadherin mRNA相对表达量下降,E-cadherin mRNA相对表达量升高(P<0.05),细胞内N-cadherin、MMP2和M M P9蛋白阳性染色减弱,E-cadherin蛋白阳性染色增强,细胞中M EK、ERK的蛋白表达水平均下降(P<0.05).结论 沉默N-cadherin可抑制卵巢癌细胞活性、细胞克隆形成、侵袭、迁移与上皮-间质转化的能力,使细胞阻滞于S期,其机制可能与阻碍M EK、ERK信号通路有关.
文献关键词：
N-cadherin;卵巢癌;增殖;侵袭;迁移;上皮-间质转化
中图分类号：
作者姓名：
陈虹;潘琦文;李建湘;蓝燕;潘彩萍
作者机构：
河池市人民医院,广西 河池 547000
文献出处：
引用格式：
[1]陈虹;潘琦文;李建湘;蓝燕;潘彩萍-.RNAi沉默N-cadherin通过MEK-ERK信号通路抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭、迁移及上皮-间质转化过程)[J].西部医学,2022(08):1140-1146
A类：
ransw,ell
B类：
RNAi,cadherin,MEK,ERK,卵巢癌细胞,间质转化,转化过程,神经性,黏附蛋白,我院,卵巢癌患者,手术切除,卵巢癌组织,癌旁,正常组织,免疫组织化学染色,SKOV3,空白对照,空载,siRNA,CCK,细胞克隆形成,流式细胞术,细胞增殖活性,克隆形成能力,细胞周期,周期分布,细胞划痕实验,细胞侵袭,侵袭与迁移,迁移能力,粘附分子,免疫细胞化学染色,基质金属蛋白酶,MMP2,MMP9,blot,目下,迁移数,相对表达量,白阳,蛋白表达水平,可抑制,细胞活性
AB值：
0.212295
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