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N-myc下游调节基因对胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响及其机制研究
文献摘要：
目的 探究N-myc下游调节基因(NDRG1)对胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响,并分析可能的机制.方法 体外培养人胰腺癌细胞系MZ-3262细胞,并分为空白对照组(细胞不做特殊处理)、pcDNA-NC组(细胞转染pcDNA-NC)、pcDNA-NDRG1组(细胞转染pcDNA-NDRG1)、通路抑制剂组[转染pcDNA-NDRG1后加入含终浓度为1 mmol/L磷脂肌醇3-激酶(PI3K)通路激活剂bpv的培养液];采用实时荧光定量聚合酶链反应检测NDRG1 mRNA的表达;CCK-8法检测细胞存活情况;划痕实验、Transwell实验分别检测细胞迁移、侵袭能力;Western blotting检测NDRG1、增殖及侵袭迁移相关蛋白[细胞增殖相关核抗原(PCNA)、E-钙黏附蛋白(E-Cadherin)、N-钙黏附蛋白(N-Cadherin)、波形蛋白(Vimentin)]及蛋白激酶B/转录激活因子3(Akt/STAT3)通路蛋白[PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、STAT3]的表达.结果 与空白对照组、pcDNA-NC组比较,pcDNA-NDRG1组、通路激活剂组MZ-3262细胞NDRG1 mRNA和蛋白、E-Cadherin蛋白相对表达量升高(P<0.05),细胞存活率、侵袭细胞数、划痕愈合率、PCNA、N-Cadherin、Vimentin蛋白及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-STAT3/STAT3相对表达量降低(P<0.05);但通路激活剂组MZ-3262细胞NDRG1 mRNA和蛋白、E-Cadherin蛋白相对表达量低于pcDNA-NDRG1组(P<0.05),细胞存活率、侵袭细胞数、划痕愈合率、PCNA、N-Cadherin、Vimentin蛋白及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-STAT3/STAT3相对表达量高于pcDNA-NDRG1组(P<0.05).结论 过表达NDRG1表达可能通过抑制PI3K/Akt/STAT3通路活化,抑制胰腺癌MZ-3262细胞增殖、侵袭及迁移.
文献关键词：
胰腺癌;N-myc下游调节基因;细胞;增殖;侵袭;迁移;磷脂肌醇3-激酶/蛋白激酶B/转录激活因子3通路
中图分类号：
作者姓名：
白阳;周洪兴;姜玉;严永敏
作者机构：
江苏大学医学院,江苏 镇江 212013;南京医科大学附属常州市第二人民医院检验科,江苏 常州 213004
文献出处：
引用格式：
[1]白阳;周洪兴;姜玉;严永敏-.N-myc下游调节基因对胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响及其机制研究)[J].中国现代医学杂志,2022(12):39-44
A类：
bpv
B类：
myc,NDRG1,体外培养,人胰腺癌细胞,细胞系,MZ,空白对照,pcDNA,NC,细胞转染,通路抑制剂,磷脂,肌醇,PI3K,激活剂,培养液,实时荧光定量聚合酶链反应,聚合酶链反应检测,CCK,存活情况,划痕实验,Transwell,细胞迁移,侵袭能力,blotting,侵袭迁移,移相,PCNA,黏附蛋白,Cadherin,波形蛋白,Vimentin,蛋白激酶,转录激活因子,Akt,STAT3,通路蛋白,白相,相对表达量,细胞存活率,愈合率,白及,过表达
AB值：
0.198019
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