典型文献
活性氧治疗肾缺血再灌注损伤的研究进展
文献摘要：
缺血再灌注损伤是急性肾损伤主要原因之一.在缺血再灌注过程中,细胞产生的大量活性氧(ROS)被认为是造成细胞氧化应激损伤的主要有害代谢产物.ROS的生成途径包括线粒体来源和非线粒体来源.前者主要通过线粒体电子传递链产生,后者主要通过黄嘌呤氧化酶、NADPH氧化酶以及一氧化氮合成酶酶合成酶催化产生.在肾缺血再灌注损伤时,拮抗ROS信号通路[缺氧诱导因子(HIF)与核样因子2/kelch样ECH相关蛋白1(NRF2/KEAP1)信号通路等]激活有利于减轻组织损伤.因此,针对以上通路研制靶向治疗药物(HIF信号通路激活剂、NRF2信号通路激活剂)有望成为肾缺血再灌注损伤的潜在治疗手段.
文献关键词：
肾缺血再灌注损伤;氧化应激;活性氧
中图分类号：
作者姓名：
刘浩;王磊;陈志远;刘修恒
作者机构：
武汉大学人民医院泌尿外科,武汉430060
文献出处：
引用格式：
[1]刘浩;王磊;陈志远;刘修恒-.活性氧治疗肾缺血再灌注损伤的研究进展)[J].山东医药,2022(07):81-84
A类：
B类：
肾缺血再灌注损伤,急性肾损伤,ROS,氧化应激损伤,有害代谢产物,生成途径,电子传递,黄嘌呤氧化酶,NADPH,一氧化氮合成酶,酶催化,缺氧诱导因子,HIF,kelch,ECH,NRF2,KEAP1,组织损伤,靶向治疗药物,激活剂,潜在治疗,治疗手段
AB值：
0.231233
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