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基于PI3K/Akt通路豨莶草抗脑缺血再灌注损伤作用机制研究
文献摘要：
目的 基于PI3K/Akt通路研究豨莶草抗脑缺血再灌注(IR)损伤的作用机制.方法 将40只SD大鼠随机分成假手术组、模型组和豨莶草不同剂量(0.45、0.90、1.35 g/kg)组,每组8只,各组给予相应的药物,连续灌胃给药14 d.IR 24 h后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分和病理学检查,ELISA法检测缺血脑组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB含量,RT-PCR和Western-blot技术检测缺血脑组织中PI3K、Akt mRNA和蛋白的表达.结果 与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分明显降低(P<0.01),梗死灶周围炎性细胞浸润程度和范围显著增加,缺血脑组织中PI3K、Akt的mRNA和蛋白表达明显升高(均P<0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB含量显著升高(均P<0.01);0.90 g/kg和1.35 g/kg豨莶草能显著降低IR模型大鼠神经功能缺损评分(均P<0.01),梗死灶周围炎性细胞浸润程度和范围显著减少,PI3K、Akt的mRNA和蛋白表达明显减少(均P<0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB含量明显降低(均P<0.01).结论 豨莶草抗IR损伤可能是通过调节PI3K/Akt信号通路抑制NF-κB、TNF-α、IL-1β和IL-6含量实现的.
文献关键词：
豨莶草;脑缺血再灌注;PI3K/Akt信号通路;炎症因子
中图分类号：
作者姓名：
王文杰;徐煜彬;徐珊珊
作者机构：
浙江省台州市中心医院(台州学院附属医院)神经内科,浙江台州 318000;浙江省台州市中心医院(台州学院附属医院)药剂科,浙江台州 318000
文献出处：
引用格式：
[1]王文杰;徐煜彬;徐珊珊-.基于PI3K/Akt通路豨莶草抗脑缺血再灌注损伤作用机制研究)[J].中国现代医生,2022(18):28-31,封3
A类：
B类：
PI3K,Akt,豨莶草,脑缺血再灌注损伤,损伤作用,假手,不同剂量,灌胃给药,神经功能缺损评分,病理学检查,脑组织,blot,炎性细胞浸润,浸润程度,模型大鼠
AB值：
0.125068
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