目的:探究miR-193a-3p通过介导富亮氨酸α2糖蛋白1(LRG-1)/鞘氨醇激酶1(SPHK1)信号通路对口腔鳞状细胞癌生物作用机制作用.方法:选取本院2018年1月～2020年1月20例已确诊口腔鳞癌患者的癌组织与癌旁组织标本进行研究,分为口腔鳞癌组与癌旁组.HN4细胞分为3组,鳞癌组(鳞癌细胞常规培养)、转染NC组(转染miR-193a-3p-mimics-NC)、转染组(转染miR-193a-3p-mimics).RT-PCR检测miR-193a-3p水平.CCK8检测增殖能力.Transwell小室检测侵袭能力.ELISA检测各组p53、caspase-3、Bcl-2、survivin水平.免疫印迹检测SPHK1、LRG-1水平.结果:口腔鳞癌组织中miR-193a-3p水平低于癌旁组织.鳞癌组miR-193a-3p水平与转染NC组较为接近;转染组miR-193a-3p水平高于鳞癌组、转染NC组.转染组在0 h时的OD值均较为接近;鳞癌组、转染NC组在不同时间点的OD值均较为接近;转染组在24、48、72 h时的OD值低于鳞癌组、转染NC组.鳞癌组癌细胞侵袭数量与转染NC组侵袭数量较为接近;转染组癌细胞侵袭数量较鳞癌组、转染NC组明显降低.鳞癌组与转染NC组SPHK1、LRG-1、caspase-3、p53、survivin和Bcl-2水平相比无差异;与鳞癌组相比,转染组、敲除LRG-1 组、转染SPHK1 组LRG-1、SPHK1、survivin、Bcl-2水平降低,caspase-3、p53水平升高,转染组、敲除LRG-1组和转染SPHK1组上述各指标水平对比无差异.结论:miR-193a-3p或通过降低SPHK1和LRG-1表达以抑制口腔鳞癌细胞的增殖及侵袭.

miR-193a-3p;富亮氨酸α2糖蛋白1;鞘氨醇激酶1;口腔鳞状细胞癌;增殖;侵袭

何思思;李国良;黄鹏程

郴州市第一人民医院南院健康管理中心,郴州 423000;郴州市第一人民医院南院口腔科,郴州 423000

解剖学杂志

[1]何思思;李国良;黄鹏程-.miR-193a-3p通过富亮氨酸α2糖蛋白1/鞘氨醇激酶1信号通路抑制口腔鳞状细胞癌增殖与侵袭)[J].解剖学杂志,2022(06):532-536,550

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