目的 探究LncRNA-PANDAR介导EphA2、TRPM8对OSCC细胞生物活性的作用.方法 人OSCC细胞系(SCC6、SCC9、SCC25)和正常人口腔角质形成细胞(HOK)来自上海子实公司,于实验室保存,经检测后PANDAR在SCC25细胞中水平最高,因此后续选择SCC25细胞进行实验.将PANDAR转染SCC25细胞后分为口腔癌组(癌细胞未处理)、对照组(转染不相关序列组)、转染组(转染PANDAR组).运用RT-PCR、Transwell法、流式细胞仪、免疫印记法检测PANDAR水平、SCC25细胞侵袭、迁移、凋亡及EphA2、TRPM8、FAK蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测LncRNA-PANDAR与EphA2、TR-PM8、FAK相关性.结果 各口腔鳞癌细胞中PANDAR mRNA表达水平较HOK组细胞低(P<0.05),SCC25组中PANDAR表达水平高于其他口腔鳞癌细胞,组间比较显著差异(P<0.05),因此本文后续实验选用SCC25细胞进行.口腔癌组与对照组PANDAR、EphA2、TRPM8、FAK、侵袭数量、迁移数量、凋亡率差异无统计学意义(P>0.05).双荧光素酶结果显示,转染LncRNA-PANDAR后EphA2、TRPM8及FAK野生型活性下降(P<0.05),对突变基因无影响(P>0.05),表明EphA2、TRPM8及FAK是LncRNA-PANDAR的靶基因.结论 LncRNA-PANDAR通过靶向降低EphA2、TRPM8活性从而抑制口腔鳞癌细胞的迁移、侵袭,促进其凋亡.

LncRNA-PANDAR;EphA2;TRPM8;OSCC细胞;细胞生物活性

李俊梅;丹丹;田碧媛;张邯;李延玲

邯郸市人民医院,河北 邯郸 056001;邯郸市口腔医院,河北 邯郸 056001

遵义医科大学学报

[1]李俊梅;丹丹;田碧媛;张邯;李延玲-.LncRNA-PANDAR介导EphA2、TRPM8对OSCC细胞侵袭、迁移及凋亡的作用机制)[J].遵义医科大学学报,2022(01):64-69,81

SCC6,PM8

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