典型文献
玉竹多糖对酒精诱导的HepG2细胞损伤的保护作用及其机制
文献摘要：
目的:探究玉竹多糖对酒精诱导HepG2细胞损伤的保护作用及潜在的分子机制.方法:通过噻唑蓝(MTT)法筛选酒精处理HepG2细胞的合适浓度和玉竹多糖干预浓度后,将HepG2细胞按照不同干预浓度(200μg/L、400μg/L和600μg/L)的玉竹多糖分组,并设未添加玉竹多糖的空白组,预处理1 h后,再用4％酒精处理24 h,每组设置3个复孔,检测细胞内丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,检测细胞内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,检测细胞Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、磷酸化核因子E2相关因子2(p-Nrf2)、磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶-1(NQO1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved-caspase-3)蛋白表达.结果:与4％酒精处理后的HepG2细胞对比,各浓度玉竹多糖的干预能有效下调酒精诱导HepG2细胞内ALT和AST活性(P<0.05);200μg/L浓度玉竹多糖组的IL-1β和TNF-α水平明显下降(P<0.05),而GSH水平明显上升(P<0.01);400μg/L和600μg/L浓度玉竹多糖组的ROS、MDA、IL-1β和TNF-α水平明显下降(P<0.05或P<0.01),而GSH水平明显上升(P<0.01).玉竹多糖在有效上调酒精诱导HepG2细胞内p-Nrf2和NQO1蛋白表达的同时也下调Bax/Bcl-2指数(P<0.05),抑制Keap1和cleaved-caspase-3蛋白表达(P<0.05).结论:玉竹多糖能通过调控Nrf2/Keap1通路改善酒精诱导HepG2细胞氧化应激损伤,从而降低HepG2细胞炎症指数和细胞凋亡水平,其中400μg/L和600μg/L玉竹多糖的干预效果较好.
文献关键词：
玉竹多糖;HepG2细胞;酒精;细胞培养;Nrf2/Keap1信号通路
中图分类号：
作者姓名：
朱琪;吴雅雯;王晓慧;李庚喜
作者机构：
湘西南中药开发利用湖南省工程研究中心,邵阳学院,邵阳422000
文献出处：
引用格式：
[1]朱琪;吴雅雯;王晓慧;李庚喜-.玉竹多糖对酒精诱导的HepG2细胞损伤的保护作用及其机制)[J].中国应用生理学杂志,2022(03):227-232
A类：
B类：
玉竹多糖,HepG2,细胞损伤,噻唑蓝,MTT,精处理,糖分,丙氨酸氨基转移酶,ALT,天冬氨酸氨基转移酶,AST,细胞内活性氧,ROS,谷胱甘肽,GSH,白介素,Kelch,环氧氯丙烷,Keap1,磷酸化,核因子,E2,相关因子,Nrf2,腺嘌呤,氧化还原酶,NQO1,Bcl,Bax,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶,cleaved,caspase,调酒,氧化应激损伤,细胞炎症,炎症指数,干预效果,细胞培养
AB值：
0.201698
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