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瘦素对哮喘大鼠肺组织氧化应激及细胞凋亡的影响
文献摘要：
目的:探究瘦素对哮喘大鼠肺组织氧化应激及细胞凋亡的影响.方法:将50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、瘦素组(10μg/kg)、瘦素拮抗剂组(3μg/kg)和阳性对照组(布地奈德,1 mg/只),10只/组.除正常对照组外,其余各组大鼠均采用卵清蛋白(OVA)致敏并用雾化吸入法诱导建立大鼠支气管哮喘模型;各组大鼠从第1次哮喘激发开始(造模后第4周),每次致敏前1 h给予相应药物,各组均4周,1次/2 d.各组大鼠于末次给药后,取支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA检测BALF中炎症因子IL-6、TNF-α含量;动物肺功能测定仪测定大鼠吸气阻力(Ri)、呼气阻力(Re)、肺通气顺应性(Cldyn)变化;取大鼠支气管肺组织,HE染色观察组织病理损伤情况;TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡情况;试剂盒检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;Western blot检测肺组织中Kelch样环氧氯丙烷样相关蛋白1(Keap1)、核转录因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶(HMOX-1)、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)相对表达水平.结果:与正常对照组相比,模型组大鼠呼吸急促,肺组织可见支气管壁炎症细胞浸润、杯状细胞增生、管腔变窄等病理损伤,Ri、Re、BALF中IL-6及TNF-α含量、肺组织MDA含量、凋亡细胞比例均升高(P<0.05),Cldyn、肺组织SOD活性、Keap1、Nrf2、HMOX-1及Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05).与模型组相比,瘦素组大鼠呼吸加快,节律不齐程度增加,肺组织病理损伤更重,Ri、Re、BALF中IL-6及TNF-α含量、肺组织MDA含量、凋亡细胞比例均升高(P<0.05),Cldyn、肺组织SOD活性、Keap1、Nrf2、HMOX-1及Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05).与瘦素组相比,瘦素拮抗剂组及阳性药物组大鼠呼吸急促程度及肺组织损伤均明显缓解,Ri、Re、BALF中IL-6及TNF-α含量、肺组织MDA含量、凋亡细胞比例均降低(P<0.05),Cldyn、肺组织SOD活性、Keap1、Nrf2、HMOX-1及Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05).瘦素拮抗剂组与阳性药物组相比,上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论:瘦素可抑制Nrf2-Keap1通路激活,降低机体抗氧化应激和抗凋亡作用,进而加重哮喘进程.
文献关键词：
瘦素;哮喘;氧化应激;细胞凋亡;炎症因子
中图分类号：
作者姓名：
苗菲菲;刘兆玮;田鹏;张红;张长庚
作者机构：
衡水市人民医院,衡水053000
文献出处：
引用格式：
[1]苗菲菲;刘兆玮;田鹏;张红;张长庚-.瘦素对哮喘大鼠肺组织氧化应激及细胞凋亡的影响)[J].中国免疫学杂志,2022(09):1047-1052
A类：
Cldyn,HMOX
B类：
瘦素,雄性大鼠,正常对照,拮抗剂,阳性对照,布地奈德,卵清蛋白,OVA,致敏,雾化吸入,入法,支气管哮喘,哮喘模型,支气管肺泡灌洗液,BALF,肺功能,测定仪,吸气,气阻,Ri,呼气,Re,肺通气,顺应性,HE,病理损伤,伤情,TUNEL,组织细胞,试剂盒,blot,Kelch,环氧氯丙烷,Keap1,核转录因子,E2,相关因子,Nrf2,血红素氧合酶,细胞淋巴瘤,Bcl,相对表达,急促,管壁,炎症细胞浸润,杯状细胞,细胞增生,管腔,变窄,节律,肺组织病理,性药物,肺组织损伤,可抑制,抗氧化应激,抗凋亡,凋亡作用
AB值：
0.234603
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