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人脐静脉内皮细胞响应臭氧化黑碳暴露的转录组测序分析
文献摘要：
目的:探究臭氧化黑碳(OBC)诱发血管内皮细胞损伤的分子机制.方法:本研究以OBC和人脐静脉内皮细胞EA.hy926 作为实验材料,构建毒理学模型.利用转录组测序分析 25μg/mL OBC刺激前、后EA.hy926 细胞中的差异表达基因,并对差异表达的基因进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析.结果:本研究共筛选出 60 个差异表达基因,其中XAF1、IFIT1、AMH、CLEC7A、PIGR、FOSB等多个基因与细胞凋亡和炎症反应相关.这些基因主要富集在Fc γ受体介导的吞噬作用通路、NF-κB信号通路等免疫应答相关的信号通路以及MAPK信号通路、IL-17 信号通路等与炎症反应相关的信号通路,参与了I型干扰素信号通路、损伤反应负调控、细胞因子介导的信号通路和细胞表面受体信号通路等生物学过程.结论:OBC可能会通过上述基因及途径诱导内皮细胞凋亡或炎症反应的发生.
文献关键词：
转录组测序;信号通路;PM2.5;内皮细胞
中图分类号：
作者姓名：
曾世涌;许险艳
作者机构：
泉州医学高等专科学校泉州医学科研中心,泉州 362000
文献出处：
引用格式：
[1]曾世涌;许险艳-.人脐静脉内皮细胞响应臭氧化黑碳暴露的转录组测序分析)[J].四川解剖学杂志,2022(04):1-5
A类：
CLEC7A,PIGR
B类：
人脐静脉内皮细胞,细胞响应,臭氧化,黑碳,转录组测序分析,OBC,血管内皮细胞损伤,EA,hy926,实验材料,毒理学,差异表达基因,基因本体论,京都基因与基因组百科全书,富集分析,XAF1,IFIT1,AMH,FOSB,Fc,吞噬作用,作用通路,免疫应答,MAPK,干扰素信号通路,应负,负调控,细胞表面,生物学过程,PM2
AB值：
0.280526
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